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抗慢性心功能不全藥
慢性心功能不全(CHF)又稱充血性心力衰竭。在血流動(dòng)力學(xué)方面表現(xiàn)為心臟排出量絕對(duì)或相對(duì)的不足。CHF時(shí)心臟收縮性減弱，心率加快，前后負(fù)荷增高，氧耗量增加�？孤孕墓δ懿蝗幹饕ㄟ^加強(qiáng)心肌收縮力或減輕心臟的前后負(fù)荷而發(fā)揮治療作用。
治療心衰的藥物類型：
1.正性肌力藥物：強(qiáng)心苷類。
2.非強(qiáng)心苷類
�、贁M交感神經(jīng)藥
②磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)。
3.減負(fù)荷藥
�、傺軘U(kuò)張藥：α受體阻斷藥。
�、诶蛩帲簻p少血容量和回心血量，減輕心臟前負(fù)荷。
1.正性肌力藥物：
強(qiáng)心苷：首選。
擬交感藥物：易誘發(fā)心絞痛和心律失常。
磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑：急性期效果好
2.利尿藥：輔助用藥。
3.血管擴(kuò)張藥
一、強(qiáng)心苷類
1.體內(nèi)過程：強(qiáng)心苷類藥物的體內(nèi)過程取決于藥物的極性，極性的高低由糖基決定。
t1/2：洋地黃毒苷(5～7d) >地高辛(40h) >毒毛花苷K (21h)。
�、傥眨嚎诜昭蟮攸S毒苷 >地高辛>毒毛花苷K。
肝內(nèi)代謝：洋地黃毒苷 >地高辛>毒毛花苷K(原型排泄);
肝功能不良或合用肝藥酶誘導(dǎo)劑時(shí)影響洋地黃毒苷代謝。
�、芘判梗�
腎臟排泄：毒毛花苷K (原形) >地高辛>洋地黃毒苷(代謝產(chǎn)物);
肝腸循環(huán)：洋地黃毒苷(25%) >地高辛(7%)>毒毛花苷K(少)。
2.藥理作用
�、耪约×ψ饔茫哼x擇性地加強(qiáng)心肌收縮力，使心肌收縮快速而有力。
【正性肌力作用機(jī)制】：強(qiáng)心苷抑制細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶 → 細(xì)胞內(nèi)Na+一過性增加 → 通過Na+ - Ca2+雙向交換機(jī)制，使細(xì)胞內(nèi)的Ca2+含量增加，心肌收縮性增強(qiáng)。
�、曝�(fù)性頻率作用：即減慢竇性頻率。
�、菍�(duì)心肌氧耗量的影響 總的氧耗量有所降低。
�、葘�(duì)心臟電生理的影響：
①降低竇房結(jié)自律性
�、跍p慢房室傳導(dǎo)速度。
�、塾行Р粦�(yīng)期： 心房肌、心室肌、浦氏纖維：縮短;房室結(jié)：延長(zhǎng)。
⑸心電圖改變：
竇性頻率減慢;房室傳導(dǎo)減慢;心室肌和普肯野纖維動(dòng)作電位時(shí)程縮短。
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�、賹�(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的影響：強(qiáng)心苷可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，產(chǎn)生心臟保護(hù)作用。
②對(duì)腎臟的作用：輕度利尿作用
�、蹖�(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用：中毒量可興奮延腦極后區(qū)催吐化學(xué)感受區(qū)而引起嘔吐。嚴(yán)重中毒時(shí)還引起中樞神經(jīng)興奮癥狀。
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