膿毒性休克通常由在醫(yī)院內(nèi)獲得的革蘭氏陰性桿菌引起，常好發(fā)于免疫抑制或患有慢性病的病人。但約有1/3的病人可由革蘭氏陽性球菌和念珠菌引起。由葡萄球菌毒素引起的休克稱為中毒性休克，這種情況多見于年輕婦女。 膿毒性休克的好發(fā)因素有糖尿病，肝硬化，白細胞減少狀態(tài)，特別是同時存在腫瘤或接受細胞毒性藥物治療的病人;尿路，膽道或胃腸道感染史;有創(chuàng)性內(nèi)置物包括導(dǎo)管，引流管和其他異物;以前用過抗生素，皮質(zhì)類固醇治療或人工呼吸裝置的病人。膿毒性休克在新生兒，35歲以上的病人，孕婦或由原發(fā)病所致的嚴重免疫受損者或醫(yī)源性治療并發(fā)癥的病人中較為常見。

　　有關(guān)膿毒性休克的發(fā)病機制尚未完全闡明，由感染細菌產(chǎn)生的細菌毒素可促發(fā)復(fù)雜的免疫反應(yīng)，除內(nèi)毒素(革蘭氏陰性腸桿菌細胞壁釋放的脂多糖中的類脂組分)外，還有大量介質(zhì)，包括腫瘤壞死因子，白三烯，脂氧合酶，組織胺，緩激肽，5-羥色胺和白細胞介素-2等均參與發(fā)病機制。

　　最初的變化為動脈和小動脈擴張，周圍動脈阻力下降，心排出量正常或增加。當心率加快時，射血分數(shù)可能下降。后來心排出量可減少，周圍阻力可增加。盡管心排出量增加，但血液流入毛細血管進行交換的功能受損，重要物質(zhì)，特別是氧的供應(yīng)和二氧化碳及廢物的清除減少，這種灌注的下降使腎及腦特別受到影響，進而引起一個或多個臟器衰竭。最后導(dǎo)致心排出量減少而出現(xiàn)典型的休克特征。

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