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缺血性結(jié)腸炎診斷
盡管引起缺血性腸病的原因不盡相同，但其臨床表現(xiàn)卻有相似之處，主要有腹痛、血便、腹瀉三大主癥。
腹痛為本病最突出表現(xiàn)，70%～100%的患者有腹痛癥狀，表現(xiàn)為持續(xù)性鈍痛，定位不確切，程度可輕重不等;70%病例首發(fā)癥狀為血便或腹瀉;少數(shù)病人首發(fā)癥狀為嘔吐，頭暈或“里急后重”。缺血后腸功能紊亂，可導(dǎo)致惡心、嘔吐、噯氣、腹脹、腹瀉等胃腸道癥狀，其臨床表現(xiàn)常因病變部位，程度及側(cè)枝循環(huán)狀況而異。如受累腸壁較長(zhǎng)，腸壁的完整性遭破壞，可出現(xiàn)腸穿孔，表現(xiàn)為劇烈腹痛，惡臭的血便。
對(duì)缺血性腸炎目前尚無(wú)特異性診斷方法。如出現(xiàn)持續(xù)或突發(fā)腹痛，經(jīng)檢查無(wú)特殊發(fā)現(xiàn)時(shí)應(yīng)想到缺血性腸炎的可能;如腹痛劇烈、有急腹癥或休克體征需警惕有腸穿孔之可能。對(duì)疑及該病者必要時(shí)可行內(nèi)鏡、CT、血管造影、彩色多普勒等檢查。
內(nèi)鏡下的病變表現(xiàn)多樣，特點(diǎn)為病變黏膜與正常黏膜界限清楚，病變排列呈縱行性，一周內(nèi)病變特點(diǎn)為黏膜出血、發(fā)紅、壞死、糜爛及縱行潰瘍形成，或僅有黏膜瘀斑及血管走行不清晰。第2周后則少有潰瘍形成，至第4周時(shí)，各類型的黏膜壞死均已消失。一過性炎癥型者多于4周內(nèi)完全恢復(fù)正常。纖維狹窄發(fā)生于6周至4個(gè)月內(nèi)。放射線檢查可見病變腸段有拇指壓痕。
慢性腸道缺血，可表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的出血，吸收不良;腸道平滑肌反復(fù)受損，2～6周后出現(xiàn)纖維增生現(xiàn)象。
糖原的合成|分解
糖原是動(dòng)物儲(chǔ)存糖的形式，肝和肌肉是儲(chǔ)存糖原的主要器官。肝儲(chǔ)存糖原和肌肉儲(chǔ)存糖原的生理意義完全不同。肝糖原是用以維持血糖濃度，以供應(yīng)全身利用，而肌糖原是供給肌肉本身產(chǎn)生ATP，維持收縮功能。
一、肝糖原的合成
由葡萄糖合成糖原的過程稱為糖原合成。它是消耗能量的過程，每增加一個(gè)葡萄糖單位消耗2分子ATP.葡萄糖參與糖原合成時(shí)被活化成UDPG.
二、肝糖原的分解
糖原在糖原磷酸化酶作用下非還原末端分解下一個(gè)葡萄糖殘基，生成l-磷酸葡萄糖，再轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖，后者由肝臟中的葡萄糖-6-磷酸酶水解成游離的葡萄糖釋放入血。
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