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2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《生理學(xué)》復(fù)習(xí)精講(19)

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覺醒狀態(tài)的維持

  臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理學(xué)輔導(dǎo):覺醒狀態(tài)的維持

  動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到,單純?cè)谥心X肉狀結(jié)構(gòu)的頭端加以破壞,而保留各種感覺上傳的特異傳導(dǎo)途徑,動(dòng)物即進(jìn)入持久的昏睡狀態(tài);各種感覺刺激都不能喚醒動(dòng)物,腦電波不能由同步化慢波轉(zhuǎn)化成去同步化快波,雖然這時(shí)感覺傳入沖動(dòng)完全可以沿特異傳導(dǎo)途徑抵達(dá)大腦皮層。因此認(rèn)為,覺醒狀態(tài)的維持是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的作用。目前認(rèn)為,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)可能是乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng),因此靜脈注射阿托品能阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對(duì)腦電的喚醒作用。

  進(jìn)一步的研究觀察到,動(dòng)物在注入阿托品后,腦電呈現(xiàn)同步化慢波而不再出現(xiàn)快波,但動(dòng)物在行為上并不表現(xiàn)睡眠。看來,覺醒狀態(tài)的纖維比較復(fù)雜,腦電覺醒狀態(tài)(呈現(xiàn)快波)與行為覺醒狀態(tài)的維持有不同的機(jī)制。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察到,單純破壞中腦黑質(zhì)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)后,則動(dòng)物在行為上不能表現(xiàn)覺醒,對(duì)新異的刺激不能表現(xiàn)控究行為,但腦電仍可有快波出現(xiàn)。因此,行為覺醒的維持可能是黑質(zhì)多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還見到,破壞藍(lán)斑上部(去甲腎上腺素遞質(zhì)系統(tǒng))后,則動(dòng)物電波快波明顯減少;但如有感覺刺激傳入沖動(dòng)時(shí),則動(dòng)物仍能喚醒腦電呈現(xiàn)快波,不過和種喚醒作用很短暫,感覺傳入刺激一停止,喚醒作用即終止。所以,藍(lán)斑上部去甲腎上腺素遞質(zhì)系統(tǒng)與腦電覺醒的維持也有關(guān)系。其作用是持續(xù)的緊張性作用;而上行激動(dòng)系統(tǒng)(乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng))的作用是時(shí)相性作用,它調(diào)制去甲腎上腺素遞質(zhì)系統(tǒng)的腦電覺醒作用。

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