病毒的致病機制

　　1.病毒對宿主細胞的直接作用

　　根據(jù)不同病毒與宿主細胞相互作用的結果，可有溶細胞型感染，穩(wěn)定狀態(tài)感染、包涵體形成、細胞凋亡和整合感染5種類型。

　　(1)溶細胞型感染

　　溶細胞型感染多見于無包膜病毒。如脊髓灰質(zhì)炎病毒、腺病毒等。其機制主要有：阻斷細胞大分子物質(zhì)合成，病毒蛋白的毒性作用，影響細胞溶酶體和細胞器的改變等。溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類型。靶器官的細胞破壞死亡到一定程度，機體就會出現(xiàn)嚴重的病理生理變化基侵犯重要器官則危及生命或留下嚴重的后遺癥;

　　(2)穩(wěn)定狀態(tài)感染

　　穩(wěn)定狀態(tài)感染多見于有包膜病毒，如正粘病毒，副粘病毒等。這些非殺細胞性病毒在細胞內(nèi)增殖，它們復制成熟的子代病毒以出芽方式從感染的宿主細胞中逐個釋放出來，因而細胞不會溶解死亡，造成穩(wěn)定狀態(tài)感染的病毒常在增殖過程中引起宿主細胞膜組分的改變，如在細胞膜表面出現(xiàn)病毒特異性抗原或自身抗原或出現(xiàn)細胞膜的融合等。

　　(3)包涵體形成

　　某些病毒感染后，在細胞內(nèi)可形成光境下可見的包涵體。包涵體的存在與病毒的增殖、存在有關;不同病毒的包涵體其特征可有不同;故可作為病毒感染的輔助診斷依據(jù)。

　　(4)細胞凋亡

　　病毒的感染可導致宿主細胞發(fā)生凋亡。

　　(5)整合感染

　　某些DNA病毒和反轉(zhuǎn)錄病毒在感染中可將基因整合于細胞染色體中，隨細胞分裂而傳給子代，與病毒的致腫瘤性有關。多見于腫瘤病毒。

　　此外，已證實有些病毒感染細胞后(如人類免疫缺陷病毒等)或直接由感染病毒本身，或由病毒編碼蛋白間接地作為誘導因子可引發(fā)細胞死亡。

　　2.病毒感染的免疫病理作用

　　在病毒感染中，免疫病理導致的組織損傷常見。誘發(fā)免疫病理反應的抗原，除病毒外還有因病毒感染而出現(xiàn)的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫細胞，破壞其免疫功能。

　　(1)抗體介導的免疫病理作用

　　許多病毒誘發(fā)細胞表面出現(xiàn)新抗原，與相應抗體結合后，激活補體，破壞宿主細胞。屬Ⅱ型超敏反應。抗體介導損傷的另一機制是抗原抗體復合物所引起的，即Ⅲ型超超敏反應。

　　(2)細胞介導的免疫病理作用

　　細胞毒性T細胞能特異性殺傷帶有病毒抗原的靶細胞，造成組織細胞損傷。屬Ⅳ型超敏反應。

　　(3)免疫抑制作用

　　某些病毒感染可抑制宿主免疫功能，易合并感染而死亡，如艾滋病。

　　非特異性免疫

　　1.完整的皮膚、粘膜

　　這是抵抗病毒感染的第一道防線;血腦屏障能阻擋病毒自血流進入中樞神經(jīng)系統(tǒng);胎盤屏障也能保護胎兒免受母體所感染病毒的侵害。

　　2.細胞作用

　　巨噬細胞對阻止病毒感染和促進病毒感染的恢復具有重要作用。自然殺傷細胞殺死許多病毒感染的靶細胞，其活性可被干擾素增強，是抗病毒感染中主要的非特異性殺傷細胞。

　　3.病毒抑制物

　　正常人和動物血清、體液中含有能抑制病毒感染的物質(zhì)，如補體、備解素等。

　　4.炎癥反應

　　病毒感染能引起炎癥反應炎癥反應，能限制病毒感染。

　　5.干擾素

　　為獲得性非特異性免疫。

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