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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學(xué)》復(fù)習(xí)筆記(6)

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第二節(jié) 肺氣腫

  因肺組織空氣含量過多而致肺臟體積過度膨脹稱為肺氣腫(pulmonary emphysema)。按發(fā)生的部位,肺氣腫可分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫兩種。肺泡性肺氣腫是指肺泡內(nèi)空氣過多,引起肺泡過度擴(kuò)張;間質(zhì)性肺氣腫是指由于細(xì)支氣管和肺泡發(fā)生破裂,空氣進(jìn)入肺間質(zhì)含有多量氣體。其中以肺泡性肺氣腫較多見。

  一、 肺泡性肺氣腫

  (一) 原因及發(fā)病機(jī)制

  1、 長期不合理的劇烈使疫或過度 在過度重劇勞役時(shí),機(jī)體代謝增強(qiáng),需氧增多,反射性地引起呼吸加深、加快,使肺通氣量過多。吸氣時(shí),由于吸氣加深,支氣管擴(kuò)張,空氣吸入量增多,肺泡過渡擴(kuò)張。同時(shí),肺泡內(nèi)過多的余氣又可壓迫肺泡壁毛細(xì)血管,使肺泡壁營養(yǎng)障礙,肺泡彈性逐漸減退,這也是肺氣腫發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。

  2、 阻塞性通氣障礙 慢性支氣管炎時(shí),支氣管管壁增厚、管腔狹窄,而且炎性滲出物常積聚在管腔內(nèi),使空氣通道發(fā)生不完全阻塞。吸氣時(shí)支氣管擴(kuò)張,空氣可以進(jìn)入肺泡,蛋呼氣時(shí)因支氣管管腔狹窄,氣體呼出受阻,于是肺泡內(nèi)儲(chǔ)氣量增多,發(fā)生肺氣腫。

  豬、牛、羊發(fā)生肺線蟲病時(shí),肺線蟲寄生在支氣管、細(xì)支氣管內(nèi),引起支氣管炎、細(xì)支氣管炎,支氣管黏膜腫脹,管腔被蟲體或炎性滲出物不完全阻塞,引起肺氣腫。

  3、代償性肺氣腫 當(dāng)肺臟某一部位因發(fā)生肺炎而實(shí)變時(shí),為代償實(shí)變部的呼吸機(jī)能,病灶周圍組織表現(xiàn)過渡充氣,形成局灶性代償性肺氣腫。

  4、老齡性肺氣腫 隨著動(dòng)物年齡的增長,肺泡壁的彈力纖維減少,彈性回縮力減弱,肺泡不能充分回縮,肺殘留氣量增多,肺泡膨脹,發(fā)生老齡性肺氣腫。

  (二)病理變化

  1、眼觀 體積顯著膨大,打開胸腔后,肺充滿胸腔。肺重量減輕,邊緣鈍圓,由于缺血呈灰白色。肺組織柔軟而缺乏彈性,指壓后遺留指痕,有時(shí)表面有肋骨壓痕。在胸肺膜下可見大量較多的嚢泡。切面干燥,切面上可見大量較大的嚢腔,使切面呈海綿狀或蜂窩狀。

  2、鏡檢 可見肺泡擴(kuò)張,肺泡間隔變窄并斷裂,相鄰肺泡互相融合形成較大的嚢腔。肺泡壁內(nèi)的毛細(xì)血管因受壓而貧血,數(shù)量顯著減少或消失。支氣管和細(xì)支氣管常見有炎癥病變。由肺線蟲引起的肺氣腫,在支氣管或細(xì)支氣管管腔內(nèi)可見蟲體斷面,支氣管周圍組織有嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。

  (三) 結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響 斷時(shí)間內(nèi)發(fā)生的急性肺泡性肺氣腫,在病因消除后肺泡功能逐漸恢復(fù),可完全痊愈。慢性肺泡性肺氣腫病程緩慢,通常不顯臨床癥狀,病因去除后,也可恢復(fù)。嚴(yán)重的肺氣腫,肺泡破裂可引起氣胸。此時(shí),胸腔負(fù)壓降低,影響血液回流。

  肺氣腫時(shí),因毛細(xì)血管受壓,使肺血液循環(huán)阻力增加,導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓使右心負(fù)擔(dān)加重,逐漸引起右心室肥大,最后可引起右心衰竭。

  肺氣腫時(shí),肺泡壁毛細(xì)血管受壓,影響肺泡與血液間的氣體交換,從而導(dǎo)致血液氧分壓降低和二氧化碳潴留,機(jī)體呈缺氧狀態(tài)。

  二 間質(zhì)性肺氣腫

  間質(zhì)性肺氣腫是由于肺泡間隔或細(xì)支氣管破裂,使空氣進(jìn)入肺間質(zhì)所致。

  強(qiáng)烈、持久的深呼吸和胸壁穿透受傷時(shí)肺泡、細(xì)支氣管可發(fā)生破裂;牛黑斑病甘薯中毒時(shí),可發(fā)生肺泡性和間質(zhì)性肺氣腫。

  在小葉間隔、肺胸膜下形成多量大小不一的一連串氣泡,小氣泡可融合成大的氣泡。胸膜下的氣泡破裂則形成氣胸。氣體也可沿支氣管和血管周圍組織間隙擴(kuò)展至肺門、縱隔,并可到達(dá)肩部和頸部皮下,形成皮下氣腫。

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