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2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理生理學(xué)》高頻考點

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  肝功能不全

  題眼:“血氨升高”

  題目:血氨升高引起肝性腦病的主要機制是

  A.影響大腦皮質(zhì)的興奮傳導(dǎo)過程

  B.使乙酰膽堿產(chǎn)生過多

  C.干擾腦組織的能量代謝

  D.使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正;顒

  E.使去甲腎上腺素作用減弱

  答案:C

  知識點鏈接:病理解剖證明,肝性腦病患者的腦組織無明顯形態(tài)學(xué)變化,大量臨床資料與動物實驗結(jié)果表明:肝性腦病的發(fā)生與嚴(yán)重肝臟疾病時的物質(zhì)代謝障礙和肝臟不能解毒有關(guān)。按照氨中毒學(xué)說提供的資料,血氨升高能干擾腦組織的能量代謝,腦內(nèi)能量產(chǎn)生減少是神經(jīng)精神活動發(fā)生紊亂的基礎(chǔ)。

  呼吸功能不全

  題眼:“肺源性心臟病”

  題目:肺源性心臟病的主要發(fā)病機制是

  A.血液粘度增高

  B.肺小血管管壁增厚、管腔狹窄

  C.缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮

  D.用力吸氣使胸內(nèi)壓降低增加右心收縮負(fù)荷

  E.用力呼氣使胸內(nèi)壓升高減弱右心舒張功能

  答案:C

  知識點鏈接:肺泡缺氧和CO2潴留所致H+濃度增高均可引起肺小動脈收縮,使肺動脈壓升高而增加右心后負(fù)荷,這是產(chǎn)生肺源性心臟病的主要機制。

  休克

  題眼:“過敏性休克”

  題目:過敏性休克屬

  A.Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)

  B.Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)

  C.Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)

  D.Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)

  E.混合型變態(tài)反應(yīng)

  答案:A

  知識點鏈接:給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物(如青霉素)、血清制劑或疫苗可引起過敏性休克,這種休克屬于Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合,引起組胺和緩激肽大量入血,造成血管床容積擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。

  缺氧-再灌注損傷

  題眼:“機體缺血-再灌注損傷最常見”

  題目:機體缺血-再灌注損傷最常見

  A.腦

  B.心臟

  C.肺

  D.腎臟

  E.腸

  答案:B

  知識點鏈接:機體缺血-再灌注損傷最常見于心臟,因臨床上常對心臟病病人作冠狀動脈搭橋,對心肌梗死病人施行溶栓療法,以及心臟外科行體外循環(huán),故常有缺血-再灌注損傷發(fā)生。

  水、鈉代謝紊亂

  題眼:“低滲性脫水”

  題目:低滲性脫水早期出現(xiàn)循環(huán)衰竭是由于

  A.細(xì)胞內(nèi)液減少

  B.細(xì)胞外液減少

  C.組織間液減少

  D.血漿減少

  E.細(xì)胞內(nèi)、外液均減少

  答案:B

  知識點鏈接:三種類型脫水比較

2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理生理學(xué)》高頻考點

  鉀代謝紊亂

  題目:高鉀血癥對酸堿平衡的影響是

  A.細(xì)胞內(nèi)堿中毒,細(xì)胞外酸中毒

  B.細(xì)胞內(nèi)堿中毒,細(xì)胞外正常

  C.細(xì)胞內(nèi)外均堿中毒

  D.細(xì)胞內(nèi)外均酸中毒

  E.細(xì)胞內(nèi)酸中毒,細(xì)胞外堿中毒

  答案:A

  知識點鏈接:高鉀血癥可引起代謝性酸中毒,并出現(xiàn)反常性堿性尿。高鉀血癥時,細(xì)胞外液K+內(nèi)移,促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)液H+移出細(xì)胞,引起細(xì)胞外液酸中毒。同時,腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+濃度增高,H+濃度減低,腎小管H+-Na+交換減弱,而K+-Na+交換增強,尿排K+增加,排H+減少,加重代謝性酸中毒,且尿液呈堿性。

內(nèi)容來源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

 

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