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　　(1)壓力感受器機制

　　正常人心臟、肺、主動脈弓、頸動脈竇、右鎖骨下動脈起始部均存在有壓力受體(感受器)，位于延髓的血管運動中樞可以接受來自感受器的沖動，同時也可以接受來自視丘下部和大腦皮層高級神經中樞的沖動。匯集到血管運動中樞的沖動，經過調整處理，通過傳出神經達到效應器，起著調節(jié)心率、心排出量及外周阻力的作用。當血壓升高時，壓力感受器興奮性增強而發(fā)生沖動，經傳入神經到達血管運動中樞，改變其活動，使降壓反射的活動增強，心臟收縮減弱，血管擴張，外周阻力下降，血壓下降并保持在一定水平;當血壓降低時，壓力感受器將沖動傳入血管運動中樞，使降壓反射活動減弱，心臟收縮加強，心輸入量增加，血管收縮，外周阻力增高，血壓升高。另外，在頸動脈竇和主動脈弓附近存在著化學受體(感受器)，對于血液中的氧和二氧化碳含量極為敏感。在機體缺氧狀態(tài)下，化學感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收縮，血壓上升。

　　(2)容量壓力調節(jié)機制

　　在腎臟腎小球入球小動脈的腎小球旁器，其中的球旁細胞含腎素顆粒，當腎動脈下降時分泌腎素。當動脈血壓下降時，刺激球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，鈉和水的回吸增多，水、鈉潴留，直至血容量增加血壓回升為止;相反，如血壓升高，則鈉和水的排泄增加，使血容量縮減，心排出量減少，血壓恢復正常。

　　(3)體液調節(jié)機制

　　血液和組織中含有一些化學物質，對心肌、血管平滑肌的活動以及循環(huán)血量均有調節(jié)作用。兒茶酚胺類(腎上腺素、去甲腎上腺素等)，腎素、血管緊張素，抗利尿激素等具有收縮血管作用，可使血壓升高。緩激肽、前列腺素E、心鈉素等具有較強的擴血管作用，使血壓下降。

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