2014年主管護師考試復(fù)習(xí)：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病理改變

　　主管護師考試復(fù)習(xí)：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病理改變

　　RA基本病理改變?yōu)榛�膜關(guān)節(jié)炎，類風(fēng)濕結(jié)節(jié)和類風(fēng)濕血管炎。

　　滑膜關(guān)節(jié)炎是RA最重要的病變。疾病早期，滑膜充血水腫;間質(zhì)中有單核細胞、多形核細胞及淋巴細胞浸潤，漿細胞較少;有時可見小區(qū)淺表糜爛及壞死，上覆纖維素樣沉積物。經(jīng)3-6月，漸漸轉(zhuǎn)變成RA典型的慢性滑膜炎，滑膜增生呈絨毛狀突入滑膜腔;滑膜細胞大量增生，局灶性或節(jié)段性小血管炎，小靜脈擴張，毛細血管阻塞或血栓形成，血管周圍出血;免疫活性細胞大量增殖浸潤，侵入的單個核細胞集聚在一起形成淋巴樣濾泡，少數(shù)發(fā)展成生發(fā)中心;在小血管周圍的濾泡內(nèi)、漿細胞、巨噬細胞及淋巴細胞共同形成結(jié)節(jié)狀血管翳(Pannus)。在血管翳內(nèi)有豐富的CD 細胞(輔助性T細胞)。CD 細胞與滑膜巨噬細胞及樹突狀細胞緊密接觸，接受它們遞呈的抗原刺激。CD 細胞數(shù)量相對較少。生發(fā)中心的漿細胞有合成免疫球蛋白和RF的能力。血管翳持續(xù)增長擴張，覆蓋于關(guān)節(jié)軟骨面，阻斷軟骨與滑液的接觸，影響其營養(yǎng)攝取。血管翳中免疫活性細胞釋放出許多炎性介質(zhì)及蛋白水解酶、膠原酶等，對關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、韌帶、肌腱等組織進行侵蝕，引致關(guān)節(jié)軟骨破壞、軟骨下骨溶解、關(guān)節(jié)囊破壞松弛、關(guān)節(jié)錯位、關(guān)節(jié)融合，以致骨化，使關(guān)節(jié)功能完全喪失。

　　類風(fēng)濕結(jié)節(jié)型

　　類風(fēng)濕結(jié)節(jié)是重要的關(guān)節(jié)外病變之一，結(jié)節(jié)中心部是纖維素樣壞死組織和含有IgG免疫復(fù)合物的無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，周圍是呈柵狀排列的成纖維細胞，外周浸潤著單核細胞、淋巴細胞及漿細胞，形成典型的纖維肉芽組織。類風(fēng)濕結(jié)節(jié)多見于經(jīng)常受壓或磨擦部位的皮下、肌腱或骨膜上，亦可見于肺、心包、心肌或硬腦膜等內(nèi)臟深層。

　　類風(fēng)濕血管炎

　　類風(fēng)濕血管炎可表現(xiàn)為多種形式，臺皮膚血管炎、小靜脈炎、白細胞碎裂性血管炎(neulocytoclastic change)、末端動脈內(nèi)膜增生和纖維化。表現(xiàn)為皮膚潰瘍、指(趾)動脈缺血或血栓病變或雷諾現(xiàn)象，指(趾)壞疽以及急性小動脈炎，如肺小動脈炎、神經(jīng)鞘內(nèi)小動脈炎、心肌、骨骼肌小動脈炎等;甚至出現(xiàn)廣泛而嚴(yán)重的壞死性動脈炎，與結(jié)節(jié)性動脈炎難以鑒別。

　　類風(fēng)濕結(jié)節(jié)與類風(fēng)濕血管炎是RA關(guān)節(jié)外主要病理改變，可出現(xiàn)在全身各組織與器官，引致復(fù)雜的臨床表現(xiàn)，是病情嚴(yán)重的指征。常見于RF陽性，低補體血癥及高免疫球蛋白血癥患者。

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