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腸梗阻的臨床表現(xiàn)和診斷
1.癥狀 各型腸梗阻癥狀各異,但痛、吐、脹、閉為共同的表現(xiàn)。
(1)腹痛:機械性腸梗阻表現(xiàn)為陣發(fā)性絞痛,伴有腸鳴、腹部"氣塊"在腹中竄動。腹痛間歇期縮短或劇烈持續(xù)性腹痛提示絞窄性腸梗阻。麻痹性腸梗阻為脹痛。
(2)嘔吐:早期嘔吐為反射性,吐出物為食物或胃液,進(jìn)食即吐。嘔吐頻繁與吐出物性質(zhì)隨梗阻部位高低而有所不同。梗阻部位愈高,嘔吐出現(xiàn)愈早、愈頻,吐出物為胃十二指腸內(nèi)容;低位梗阻時嘔吐出現(xiàn)遲、次數(shù)少、吐出物可為糞性。結(jié)直腸梗阻很晚才出現(xiàn)嘔吐,腸管血運障礙吐出物呈棕褐色或血性,麻痹性腸梗阻呈溢出性嘔吐。
(3)腹脹:程度與梗阻部位有關(guān)。高位腸梗阻腹脹不明顯,低位及麻痹性腸梗阻全腹性腹脹顯著。結(jié)腸閉袢性腸梗阻則腹周膨脹顯著。
(4)停止排便排氣:完全性腸梗阻患者多不再排便排氣,但早期或高位腸梗阻可有殘存糞便和氣體排出。
2.體檢 機械性與麻痹性腸梗阻體征不同。機械性腸梗阻可見腸型、逆蠕動波;腸扭轉(zhuǎn)時腹脹多不均勻;麻痹性腸梗阻腹脹均勻。單純性腸梗阻輕壓痛,絞窄性則有固定壓痛和腹膜刺激性,可觸及腫塊。絞窄性腸梗阻時,移動性濁音可陽性。機械性腸梗阻可有腸鳴音亢進(jìn)、氣過水音或金屬音。麻痹性腸梗阻,腸鳴音減弱或消失。直腸指檢可發(fā)現(xiàn)直腸腫瘤及腸內(nèi)、腸壁或腸外腫塊。
3.實驗室檢查 包括血、尿常規(guī)、血氣分析和血生化。單純性腸梗阻早期變化不明顯。病情發(fā)展,可有血液濃縮、白細(xì)胞計數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增高(絞窄性腸梗阻),水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)。嘔吐物和大便作潛血實驗,陽性者考慮腸管有血運障礙。
4.X線檢查 立位或側(cè)臥位透視或平片,腸梗阻發(fā)生4~6小時可見多數(shù)液氣平面?漳c黏膜環(huán)狀皺襞可顯示魚肋骨刺狀,而回腸黏膜無此征象,結(jié)腸顯示有結(jié)腸袋形。疑有腸套疊、乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)、結(jié)腸腫瘤時應(yīng)作鋇灌腸造影以協(xié)助確診。
腸梗阻的病理生理變化
1.腸管局部病理和病理生理變化
各類腸梗阻發(fā)生變化不完全一致,輕重各異,主要有腸膨脹,嚴(yán)重時腸絞窄壞死、穿孔。急性單純性機械性完全性腸梗阻,在梗阻部位以上腸蠕動增強,液體、氣體聚集,腸管擴張、膨脹,可使腸管血運發(fā)生障礙,有血性滲出物。絞窄、穿孔,多發(fā)生在梗阻部位,并形成急性腹膜炎。梗阻部位以下腸管空虛。麻痹性腸梗阻,全腸管擴張。慢性腸梗阻多為不完全性梗阻,腸壁可代償性肥厚。
2.全身病理生理變化
(1)體液、電解質(zhì)丟失和酸堿平衡紊亂:正常人消化道每日有約8000ml分泌液,正常時絕大部分被再吸收,僅100~200ml隨糞便排出。腸梗阻后,因不能進(jìn)食、嘔吐,液體及電解質(zhì)大量丟失,高位腸梗阻為甚;低位梗阻時,腸液不能被吸收而潴留腸腔內(nèi),等于丟失;腸管過度膨脹,腸壁水腫,使血漿向腸壁、腸腔、腹腔滲出;如腸絞窄存在更丟失大量血液;上述均導(dǎo)致不同程度血容量減少、濃縮、酸堿平衡失調(diào),表現(xiàn)為脫水、休克、代謝性酸中毒或低氯低鉀性堿中毒等。
(2)感染和中毒:梗阻腸管內(nèi)細(xì)菌大量繁殖,腸壁血運障礙時,細(xì)菌和霉素從腸內(nèi)移位至腹腔,引起嚴(yán)重腹膜炎和全身中毒癥狀。
(3)休克:體液丟失、電解質(zhì)丟失、酸堿平衡紊亂、感染、中毒可引起休克。腸絞窄、壞死、穿孔和感染時,可致腎衰竭,呼吸、循環(huán)衰竭,死亡。
(4)呼吸功能障礙:腹脹使膈上升影響呼吸并妨礙下腔靜脈回流,至循環(huán)、呼吸障礙。
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