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第十九章 心包疾病

　　心包疾病除原發(fā)感染性心包炎癥外，尚有腫瘤、代謝性疾病、自身免疫性疾病、尿毒癥等所致非感染性心包炎。按病情進展，可分為急性心包炎(伴或不伴心包積液)、慢性心包積液、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎、慢性縮窄性心包炎等。臨床上以急性心包炎和慢性縮窄性心包炎為最常見。據國內臨床資料統(tǒng)計，心包疾病約占心臟疾病住院患者的1.5%～5.9%。

第一節(jié) 急性心包炎

　　急性心包炎(acute pericarditis)為心包臟層和壁層的急性炎癥，可由細菌、病毒、腫瘤、自身免疫、物理、化學等因素引起。心包炎常是某種疾病表現的一部分或為其并發(fā)癥，故常被原發(fā)疾病所掩蓋，但也可以單獨存在。

　　【病因】

　　急性心包炎病因見表3-11-1。過去常見病因為風濕熱、結核及細菌感染性。近年來，病毒感染、腫瘤、尿毒癥性及心肌梗死性心包炎發(fā)病率明顯增多。

　　【病理】

　　根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性兩種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎;隨后如液體增加，則轉變?yōu)闈B出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2～3L不等，多為黃而清的液體，偶可混濁不清、化膿性或呈血性。積液一般在數周至數月內吸收，但也可伴隨發(fā)生壁層與臟層的粘連、增厚及縮窄。液體也可在較短時間內大量積聚引起心臟壓塞。急性心包炎時，心外膜下心肌有不同程度的炎性變化，如范圍較廣可稱為心肌心包炎。此外，炎癥也可累及縱隔、橫膈和胸膜。

　　【病理生理】

　　正常時心包腔平均壓力接近于零或低于大氣壓，吸氣時呈輕度負壓，呼氣時近于正壓。急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內壓力升高，故不影響血流動力學。但如液體迅速增多，心包無法伸展以適應其容量的變化，使心包內壓力急驟上升，即可引起心臟受壓，導致心室舒張期充盈受阻，并使周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，血壓下降，構成急性心臟壓塞的臨床表現。

　　【臨床表現】

　　(一)纖維蛋白性心包炎

　　1.癥狀 心前區(qū)疼痛為主要癥狀，如急性非特異性心包炎及感染性心包炎;緩慢發(fā)展的結核性或腫瘤性心包炎疼痛癥狀可能不明顯。疼痛性質可尖銳，與呼吸運動有關，常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽而加重;位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛骨，也可達上腹部;疼痛也可呈壓榨樣，位于胸骨后。本病所致的心前區(qū)疼痛可能與心肌梗死疼痛類似，需注意鑒別。

　　2.體征 心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征，因炎癥而變得粗糙的壁層與臟層在心臟活動時相互摩擦而發(fā)生，呈抓刮樣粗糙音，與心音的發(fā)生無相關性，往往蓋過心音又較心音更接近耳邊;典型的摩擦音可聽到與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的三個成分，但大多為與心室收縮、舒張相一致的雙相性摩擦音;多位于心前區(qū)，以胸骨左緣第3、4肋間最為明顯;坐位時身體前傾、深吸氣或將聽診器胸件加壓可更容易聽到。心包摩擦音可持續(xù)數小時或持續(xù)數天、數周;當積液增多將二層心包分開時，摩擦音即消失，但如有部分心包粘連則仍可聞及。心前區(qū)聽到心包摩擦音就可作出心包炎的診斷。

　　(二)滲出性心包炎

　　臨床表現取決于積液對心臟的壓塞程度，輕者仍能維持正常的血流動力學，重者則出現循環(huán)障礙或衰竭。

　　1.癥狀 呼吸困難是心包積液時最突出的癥狀，可能與支氣管、肺受壓及肺淤血有關。呼吸困難嚴重時，患者呈端坐呼吸，身軀前傾、呼吸淺速、面色蒼白，可有發(fā)紺。也可因壓迫氣管、食管而產生干咳、聲音嘶啞及吞咽困難。此外尚可有發(fā)冷、發(fā)熱、心前區(qū)或上腹部悶脹、乏力、煩躁等。

　　2.體征 心臟叩診濁音界向兩側增大，皆為絕對濁音區(qū);心尖搏動弱，位于心濁音界左緣的內側或不能捫及;心音低而遙遠;在有大量積液時可在左肩胛骨下出現濁音及左肺受壓迫所引起的支氣管呼吸音，稱心包積液征(Ewart征);少數病例中，在胸骨左緣第3、4肋間可聞及心包叩擊音(見縮窄性心包炎)。大量滲液可使收縮壓降低，而舒張壓變化不大，故脈壓變小。按積液時心臟壓塞程度，脈搏可正常、減弱或出現奇脈。大量滲液可累及靜脈回流，出現頸靜脈怒張、肝大、腹水及下肢水腫等。

　　(三)心臟壓塞

　　快速心包積液時可引起急性心臟壓塞，出現明顯心動過速、血壓下降、脈壓變小和靜脈壓明顯上升，如心排血量顯著下降，可產生急性循環(huán)衰竭、休克等。如積液積聚較慢，可出現亞急性或慢性心臟壓塞，表現為體循環(huán)靜脈淤血、頸靜脈怒張、靜脈壓升高、奇脈等。奇脈是指大量積液患者在觸診時橈動脈搏動呈吸氣性顯著減弱或消失、呼氣時復原的現象。也可通過血壓測量來診斷，即吸氣時動脈收縮壓較吸氣前下降10mmHg或更多，而正常人吸氣時收縮壓僅稍有下降。

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