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2017臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《微生物學(xué)》知識邊看邊記(31)

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第 1 頁:第一節(jié) 乙型腦炎病毒
第 4 頁:第二節(jié) 登革病毒
第 5 頁:第三節(jié) 森林腦炎病毒

  二、致病性與免疫性

  (一)致病性

  1、傳染源及儲存宿主

  主要傳染源是家畜、家禽。人被感染后僅發(fā)生短期病毒血癥且血中病毒數(shù)量較少,故患者及隱性感染者作為傳染源的意義不大。豬是乙腦病毒的自然感染者,在流行期間,豬的感染率高達(dá)100%,馬為90%以上,為本病重要動物傳染源。蚊蟲感染豬后,病毒在蚊體內(nèi)增殖,可終身帶毒,甚至隨蚊越冬或經(jīng)卵傳代,因此既是傳播媒介又是病毒的儲存宿主。此外蝙蝠也可作為儲存宿主。

  2、傳播途徑

  乙腦病毒常通過蚊蟲叮蛟而傳播。已被證實(shí)能傳播本病的蚊蟲很多,主要有庫蚊、伊蚊、按蚊的某些種。國內(nèi)的主要傳播媒介為三帶喙庫蚊。此外,從臺灣蠛蠓、庫蠓,甚至蝙蝠體內(nèi)已分離到乙腦病毒,故也可能成為本病的傳播媒介。

  人群對乙腦病毒普遍易感,但感染后出現(xiàn)典型乙腦癥狀的只占少數(shù),多數(shù)人通過臨床上難以辨別的輕型感染獲得免疫力。成人多因隱性感染而免疫。通常流行區(qū)以10歲以下的兒童發(fā)病較多,但因兒童計(jì)劃免疫的實(shí)施,近來報(bào)道,發(fā)病年齡有增高趨勢。病后免疫力強(qiáng)而持久,二次發(fā)病者罕見。

  3、致病過程

  乙腦呈高度散發(fā)性,同一家庭同時(shí)有兩個(gè)患者罕見。家畜和家禽在流行季節(jié)被蚊蟲叮咬時(shí),乙腦病毒隨唾液侵入動物體內(nèi)在腸細(xì)胞中復(fù)制增殖,經(jīng)病毒血癥侵犯唾液腺和神經(jīng)組織,并再次復(fù)制,終身帶毒并可經(jīng)卵傳代,成為傳播媒介和貯存宿主。特別是當(dāng)年生仔豬最為重要,對乙腦病毒易感,構(gòu)成豬—蚊—豬的傳播環(huán)節(jié),故在人群流行前檢查豬的病毒血癥和蚊帶毒率,可預(yù)測當(dāng)年人群的流行程度,并通過豬的免疫預(yù)防,可控制本病在豬及人群中的流行。

  當(dāng)帶毒雌蚊叮咬人時(shí),病毒隨蚊蟲唾液傳入人體皮下。先在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及局部淋巴結(jié)等處的細(xì)胞中增殖,隨后有少量病毒進(jìn)入血流成為短暫的第一次病毒血癥,此時(shí)病毒隨血循環(huán)散布到肝、脾等處的細(xì)胞中繼續(xù)增殖,一般不出現(xiàn)明顯癥狀或只發(fā)生輕微的前驅(qū)癥狀。約經(jīng)4~7日潛伏期后,在體內(nèi)增殖的大量病毒,再侵入血流成為第二次病毒血癥,引起發(fā)熱、寒戰(zhàn)及全身不適等癥狀,若不再繼續(xù)發(fā)展者,即成為頓挫感染,數(shù)日后可自愈;但少數(shù)患者體內(nèi)的病毒可通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)增殖,引起腦膜及腦組織發(fā)炎,造成神經(jīng)元細(xì)胞變性壞死、毛細(xì)血管栓塞、淋巴細(xì)胞浸潤,甚至出現(xiàn)局灶性壞死和腦組織軟化。臨床上表現(xiàn)為高燒、意識障礙、抽搐、顱內(nèi)壓升高以及腦膜刺激癥。重癥患者可能死于呼吸循環(huán)衰竭,部分患者病后遺留失語、強(qiáng)直性痙攣、精神失常等后遺癥。

  (二)免疫性

  人受乙腦病毒感染后,大多數(shù)為隱性感染及部分頓挫感染,僅少數(shù)發(fā)生腦炎,這與病毒的毒力,侵入機(jī)體內(nèi)數(shù)量及感染者的免疫力有關(guān)。流行區(qū)成人大多數(shù)都有一定免疫力,多為隱性感染,10歲以下兒童及非流行區(qū)成人缺乏免疫力,感染后容易發(fā)病。

  本病病后4~5天可出現(xiàn)血凝抑制抗體,2~4周達(dá)高峰,可維持一年左右。補(bǔ)體給合抗體在發(fā)病2~3周后方可檢出,體內(nèi)持續(xù)存在約半年。中和抗體約在病后1周出現(xiàn),于5年內(nèi)維持高水平,甚至維持終生。流行區(qū)人群每年不斷受到帶病毒的蚊叮咬,逐漸增強(qiáng)免疫力,抗體陽性率常隨年齡而增高,例如北京市20歲以上成年人90%血清中含有中和抗體。因此本病多見于10歲以下的兒童,但近些年來乙腦發(fā)病年齡有增高趨勢,應(yīng)予以 重視。

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