生理學——甲狀腺激素

　　甲狀腺激素對生長與發(fā)育的影響主要促進腦與骨的發(fā)育與生長。

　　1.腦

　　甲狀腺激素是胎兒和新生兒腦發(fā)育的關(guān)鍵激素。在胚胎期，甲狀腺激素能促進神經(jīng)元增殖和分化，突起和突觸形成，促進膠質(zhì)細胞生長和髓鞘形成，誘導神經(jīng)生長因子和某些酶的合成，促進神經(jīng)元骨架的發(fā)育等。

　　2.骨

　　甲狀腺激素與生長激素具有協(xié)同作用，調(diào)控幼年期生長發(fā)育。甲狀腺激素能刺激骨化中心發(fā)育成熟，使軟骨骨化，促進長骨和牙齒生長。甲狀腺激素缺乏將影響生長激素正常發(fā)揮作用，導致長骨生長緩慢和骨骺愈合延遲，但對胚胎期的骨生長并非必需，因先天性甲狀腺發(fā)育不全的患兒出生時的身長可基本正常，但腦的發(fā)育已經(jīng)受累。在胚胎期缺碘或出生后甲狀腺功能減退的兒童，一般在出生后數(shù)周至3～4個月后才表現(xiàn)出腦和骨發(fā)育的明顯障礙，因而表現(xiàn)為智力遲鈍，生長遲緩，稱為呆小癥，又稱克汀病。

　　【例題·A1型題】

　　能促進胎兒腦發(fā)育的激素是

　　A.甲狀旁腺激素

　　B.孕激素

　　C.生長激素

　　D.糖皮質(zhì)激素

　　E.甲狀腺激素

　　【答案】E

　　【解析】甲狀腺激素對生長和發(fā)育的影響，主要是促進腦與骨的發(fā)育與生長。甲狀腺激素是胎兒和新生兒腦發(fā)育的關(guān)鍵激素。

　　生理學——突觸后電位及其產(chǎn)生機制

　　突觸后電位及其產(chǎn)生機制

　　1.興奮性突觸后電位(EPSP)：是指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。其產(chǎn)生機制是興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體，使遞質(zhì)門控通道(化學門控通道)開放，后膜主要對Na+的通透性增大，發(fā)生凈內(nèi)向電流，從而引起后膜的局部去極化。

　　2.抑制性突觸后電位(IPSP)：是指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位變化。其產(chǎn)生機制是抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上的遞質(zhì)門控氯通道開放，引起外向電流，結(jié)果引起后膜的局部超極化。此外，IPSP的形成還可能與突觸后膜鉀通道的開放或鈉通道和鈣通道的關(guān)閉有關(guān)。

　　【例題·B1型題】

　　A.動作電位

　　B.閾電位

　　C.局部電位

　　D.靜息電位

　　E.后電位

　　1.終板電位是

　　2.興奮性突觸后電位是

　　【答案】C;C

　　【解析】終板電位是神經(jīng)肌肉傳遞時在終板部位所看到的局部電位變化。

　　興奮性突觸后電位是指興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜而產(chǎn)生的電位。神經(jīng)沖動傳入神經(jīng)末梢時，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合，提高了膜對離子的通透性。這促使膜外的鈉離子迅速內(nèi)流，造成膜內(nèi)鈉離子急劇增加，膜內(nèi)電位高于膜外，引起突觸后膜的去極化，膜電位降低。是突觸后膜產(chǎn)生興奮的表現(xiàn)。屬于局部電位。

　　生理學——痛覺

　　軀體痛包括體表痛和深部痛。當皮膚(體表)受到傷害性刺激時，可先后出現(xiàn)快痛和慢痛。

　　內(nèi)臟痛常由機械性牽拉、痙攣、缺血和炎癥等刺激所致。與體表痛相比，內(nèi)臟痛具有以下特點：

　　1.定位不準確。

　　2.發(fā)生緩慢，持續(xù)時向較長。

　　3.中空內(nèi)臟器官(如胃、腸、膽囊和膽管等)壁上的感受器對擴張性或牽拉性刺激十分敏感，而對切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激不敏感。

　　4.特別能引起不愉快的情緒活動，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。

　　【例題·A1型題】

　　內(nèi)臟痛特征為

　　A.發(fā)生緩慢

　　B.定位不明確

　　C.持續(xù)時間長

　　D.對機械性牽拉敏感

　　E.以上均是

　　【答案】E

　　【解析】內(nèi)臟痛有下列特征：①定位不明確;②發(fā)生緩慢，但持續(xù)時間長;③對機械性牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激敏感;④特別能引起不愉快的情緒反應(yīng)，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。

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