第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　參考答案及解析

　　第1題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點6：不可逆抑制作用和可逆抑制作用;

　　1.不可逆抑制作用

　　此類抑制劑一般均為非生物來源，它們與酶共價結合破壞了酶與底物結合或酶的催化功能。由于抑制劑與酶共價結合，不能用簡單的透析、稀釋等物理方法除去抑制作用。

　　2.可逆抑制作用

　　可逆性抑制劑是通過非共價鍵與酶結合，因此既能結合又易解離，迅速地達到平衡。酶促反應速度因抑制劑與酶或酶-底物復合物相結合而減慢�？赡嫘砸种谱饔糜址譃楦偁幮院头歉偁幮砸种频阮愋�。

　　(1)競爭性抑制作用

　　競爭性抑制劑的結構與底物相似，能與底物競爭酶的結合位點，所以稱競爭性抑制作用。抑制劑與底物競爭酶的結合位點的能力取決于兩者的濃度。如抑制劑濃度恒定，底物濃度低時，抑制作用最為明顯。隨著底物濃度的增加，酶-底物復合物濃度增加，抑制作用減弱。當?shù)孜餄舛冗h遠大于抑制劑濃度時，幾乎所有的酶均被底物奪取，此時，酶促反應的Vmax不變，但Km值變大。

　　很多藥物都屬酶的競爭性抑制劑�；前匪幬锱c對氨基苯甲酸具有類似結構，而對氨基苯甲酸是二氫葉酸合成酶的底物之一，因此磺胺藥通過競爭性地抑制二氫葉酸合成酶，使細菌缺乏二氫葉酸乃至四氫葉酸而不能合成核酸而增殖受抑制。

　　(2)非競爭性抑制作用

　　抑制劑既能與酶結合，也能與酶-底物復合物結合，從而使酶喪失活性，稱為非競爭性抑制劑。此種抑制劑既影響對底物的結合，又阻礙其催化功能，表現(xiàn)為Vmax值減小，而Km值不變。

　　第2題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：蛋白質生物合成體系;

　　除合成原料氨基酸外，蛋白質生物合成體系組成還有mRNA、tRNA、核(糖核)蛋白體、有關的酶、蛋白質因子、ATP、GTP等供能物質及必要的無機離子。

　　1.MRNA：它是蛋白質多肽鏈合成的模板。mRNA中每3個核背酸組成1個密碼子，5′端第一個AUG表示起動信號，并代表甲酰蛋氨酸(細菌)或蛋氨酸(高等動物);UAA或UAG、UGA表示終止。為氨基酸編碼的密碼子具有簡并性，并與tRNA反密碼互補。

　　2.tRNA及核(糖核)蛋白體：是氨基酸的運載體。一種tRNA可攜帶一種氨基酸;一種氨基酸可有數(shù)種tRNA攜帶。tRNA反密碼子與mRNA密碼子第3個核苷酸配對時除A-U、G-C外，還可有U-G、I-C、I-A等不穩(wěn)定配對。核(糖核)蛋白體是多肽鏈的“裝配機”。由大、小亞基組成，亞基又是由不同rRNA分子與多種蛋白質分子構成。原核小亞基為30S，真核為40S;原核大亞基為50S，真核為60S。整個原核核(糖核)蛋白體為70S，真核為80S。一類核(糖核)蛋白體附著于粗面內質網(wǎng)，參與分泌蛋白質合成;另一類游離于胞質，參與固有蛋白質合成。

　　3.蛋白質因子：包括啟始因子、延長因子、釋放因子等。

　　蛋白質生物合成過程簡單概括為氨基酰-tRNA的生成(氨基酸活化)，“核蛋白體循環(huán)”。后者是肽鏈縮合過程，包括起動、延長、終止三個階段。經上述過程合成的肽鏈尚需。經加工、聚合過程才能生成有活性的蛋白質或多肽。

　　第3題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：血吸蟲病;

　　血吸蟲病是血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病，在我國主要流行的是日本血吸蟲病。人接觸疫水時，血吸蟲尾蚴鉆入人體皮膚或粘膜內發(fā)育為童蟲。童蟲進入小血管，經過肺循環(huán)及體循環(huán)到達全身，其中唯有通過腸系膜毛細血管到達腸系膜靜脈的童蟲才能在體內發(fā)育為成蟲，并產卵。

　　1.基本病理變化

　　(1)尾蚴性皮炎：表現(xiàn)為真皮充血、出血和水腫，初期為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，后期浸潤細胞以單核細胞為生。童蟲移行到肺引起點狀出血和白細胞浸潤。

　　(2)成蟲引起的病變：死亡蟲體周圍可見組織壞死，大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成嗜酸性膿腫。

　　(3)蟲卵引起的病變：主要發(fā)生在大腸壁和肝臟，其病變表現(xiàn)為：

　　①急性蟲卵結節(jié)：眼觀為灰黃色、粟粒到綠豆大小的結節(jié)。鏡下見結節(jié)中央有一個或幾個成熟蟲卵，蟲卵周圍為顆粒狀壞死物質和大量嗜酸性粒細胞浸潤，病變似膿腫，又稱嗜酸性膿腫。繼而蟲卵周圍出現(xiàn)肉芽組織，并有大量嗜酸性粒細胞浸潤，及少量中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞和漿細胞浸潤。后期，蟲卵周圍出現(xiàn)上皮樣細胞，嗜酸性粒細胞逐漸減少，形成晚期急性蟲卵結節(jié)。

　�、诼韵x卵結節(jié)：急性蟲卵結節(jié)內的毛蜘死亡后，壞死組織逐漸被吸收，蟲卵周圍被上皮樣細胞、異物巨細胞和淋巴細胞等包圍，病變似結核，但無干酪樣壞死，又稱假結核結節(jié)。最后結節(jié)纖維化。

　　2.肝、腸的病理變化及后果

　　(1)肝臟：蟲卵隨門靜脈血流到達肝匯管區(qū)，形成急、慢性血吸蟲卵結節(jié)，繼而纖維化，導致血吸蟲性肝硬化，但無明顯的假小葉形成是其特點。肉眼觀，肝表面不平滑，可見粗大的結節(jié)狀隆起。由于病變主要發(fā)生在匯管區(qū)，故導致竇前性門脈高壓，在臨床上較早出現(xiàn)腹水、巨脾和食管下靜脈曲張等體征。

　　(2)腸道：因血吸蟲主要寄生于腸系膜下靜脈，大量蟲卵反復逆血流沉著于直腸及左半結腸的粘膜下層和固有層，導致粘膜充血、水腫，嚴重者壞死，潰瘍形成。臨床表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液便。慢性期因蟲卵反復沉積，潰瘍反復形成，最后導致腸壁纖維化或息肉形成，嚴重者可致腸腔狹窄和梗阻。

　　第4題

　　試題答案：B

　　第5題

　　試題答案：E

　　第6題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：第三代喹諾酮類藥物;

　　常用的第三代喹諾酮類藥物有環(huán)丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟羅沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌譜廣，體外抗菌活性強。對耐藥綠膿桿菌、耐甲氧西林的金葡菌、產青霉素酶的淋球菌、產酶流感桿菌等均有良效，對肺炎軍團菌和彎曲菌也有效。一些對氨基苷類耐藥的革蘭陰性和陽性菌仍然敏感。

　　2.作用機制

　　抑制DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而導致細菌死亡。

　　3.臨床應用

　　適用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革蘭陰性桿菌所致各種感染，骨、關節(jié)、皮膚軟組織感染。

　　第7題

　　試題答案：D

　　第8題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：呼吸困難的臨床常見類型與特點;

　　1.肺源性呼吸困難

　　系呼吸系統(tǒng)疾病引起的通氣、換氣功能障礙。導致缺氧和/或二氧化碳潴留。臨床上分為兩種類型：

　　(1)吸氣性呼吸困難：特點是吸氣費力，重者由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增大，吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，稱“三凹癥”。常伴有干咳及高調吸氣性喉鳴發(fā)生機制是各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄與梗阻，如急性喉炎、喉水腫、喉痙攣、白喉、喉癌、氣管腫瘤氣管異物或氣管受壓(甲狀腺腫大、淋巴結腫大或主動脈瘤壓迫)等。

　　(2)呼氣性呼吸困難：特點是呼氣費力，呼氣時間延長而緩慢，常伴有哮鳴音。發(fā)生機制是肺泡彈性減弱和/或小支氣管狹窄阻塞。常見于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等。

　　(3)混合性呼吸困難：特點是吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失，可有病理性呼吸音，發(fā)生機制是肺部病變廣泛，呼吸面積減少，影響換氣功能。常見于重癥肺炎、重癥肺結核、大片肺不張、大塊肺梗死、彌漫性肺間質纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。

　　2.心源性呼吸困難

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，兩者發(fā)生機制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴重。

　　(1)左心衰竭：發(fā)生機制為①肺淤血使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退，擴繞與收縮能力降低，肺活量減少;④肺循環(huán)壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困難的特點是活動時出現(xiàn)或加重，休息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。因坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同時坐位時膈位置降低，運動加強，肺活量可增加10%～30%，因此病情較重病人，常被迫采取端坐呼吸體位。

　　急性左心衰竭時，常出現(xiàn)陣發(fā)性夜間呼吸困難。其發(fā)生機制為：①睡眠時迷走神經興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，降低心功能;②仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。發(fā)作時，病人突感胸悶氣急而驚醒，被迫坐起，驚恐不安。輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀逐漸消失，重者氣喘、發(fā)紺、出汗，有哮鳴音，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底部有濕性啰音，心率加快。此種呼吸困難又稱為心源性哮喘，常見于高血壓性心臟病、冠心病、風濕性心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：發(fā)生機制為①右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少，酸性代謝產物增多，刺激呼吸中樞;③淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限。臨床上主要見于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困難

　　在尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和腎小管性酸中毒時，血中酸性代謝產物增多，強烈刺激呼吸中樞，出現(xiàn)深而規(guī)則的呼吸，可伴有鼾聲，稱為酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性傳染病時，體溫升高及毒性代謝產物的影響，刺激呼吸中樞，使呼吸頻率增加。某些藥物和化學物質中毒如嗎啡類、巴比妥類藥物、有機磷中毒時，呼吸中樞受抑制，致呼吸變緩慢，可表現(xiàn)呼吸節(jié)律異常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困難

　　重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥或硫化血紅蛋白血癥等，因紅細胞攜氧量減少，血氧含量降低，致呼吸變快，同時心率加速。大出血或休克時，因缺血與血壓下降，刺激呼吸中樞，也可使呼吸加速。

　　5.神經精神性呼吸困難

　　重癥顱腦患如顱腦外傷、腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦腫瘤等，呼吸中樞因受增高的顱內壓和供血減少的刺激，合呼吸變慢而深，并常伴有呼吸節(jié)律的異常，如呼吸遏制、雙吸氣等。癔病患者由于精神或心理因素的影響可有呼吸困難發(fā)作，其特點是呼吸淺表而頻數(shù)，1分鐘可達60～100次，并常因通氣過度而發(fā)生呼吸性堿中毒，出現(xiàn)口周、肢體麻木和手足搐弱。嘆息樣呼吸患者自述呼吸困難，但并無呼吸困難的客觀表現(xiàn)，偶然出現(xiàn)一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺輕快，屬于神經官能癥表現(xiàn)。

　　第9題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肝硬化的臨床表現(xiàn);

　　1.代償期

　　癥狀較輕，缺乏特異性。有乏力、食欲減退、間歇性腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等，肝脾輕、中度腫大，質地偏硬，無顯著壓痛。

　　2.失代償期

　　(1)肝功能減退

　�、偃砬闆r較差，有肝病面容、消瘦乏力、皮膚干枯、面色黝黑等;

　　②消化道癥狀明顯，有腹脹、惡心、嘔吐，進食脂肪和蛋白質后易引起腹瀉，可伴有黃疸;

　�、塾谐鲅獌A向和貧血，與肝合成凝血因子減少脾功能亢進和毛細血管脆性增加有關;

　　④內分泌紊亂，因肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱導致，男性有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育癥，女性有月經失調、閉經、不孕等，可出現(xiàn)蜘蛛痣和肝掌;

　�、堇^發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，導致水鈉潴留、尿量減少、腹水加重和浮腫;

　�、揠娊赓|和酸堿平衡紊亂：常見低鈉血癥，低鉀低氯血癥及代謝性堿中毒。

　　(2)門脈高壓癥：

　�、倨⒛[大，晚期常伴有脾功能亢進，全血減少;

　　②側支循環(huán)的建立和開放，最重要的三支是：食管與胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張以及痔靜脈擴張;

　�、鄹顾�(部分患者可伴有胸水)，系水鈉過量潴留所致，與下列因素有關;肝門靜脈壓力增高;低蛋白血壓;肝淋巴液生成過多;繼發(fā)性醛固酮增多;抗利尿激素分泌增多;有效循環(huán)血容量不足。

　　(3)肝觸診：肝大小程度不定，晚期可因肝細胞進行性壞死而縮小。

　　第10題

　　試題答案：C

　　第11題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：急性胰腺炎的內科治療及預后;

　　1.內科治療

　　(1)內科治療

　�、僦匕Y監(jiān)護(主要對出血壞死性胰腺炎)。

　　②抗休克及糾正水電解質平衡失調。防治DIC。

　�、垡种埔纫悍置�。禁食和胃腸減壓，選用生長抑素，抗膽堿能藥，胰高糖素。

　�、芙獐d鎮(zhèn)痛。選用阿托品、普魯卡因、嗎啡。

　�、莘乐卫^發(fā)感染，選用各種有效的抗生素。

　　⑥抑制胰腺活性。選用抑肽酶。

　�、咛瞧べ|激素，僅適用于出血壞死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫綜合征的患者。

　　2.處理并發(fā)癥：對腹膜炎采用腹膜透析治療;在急性呼吸窘迫綜合征，用地塞米松、利尿劑，并作氣管切開，使用終末正壓人工呼吸器;并發(fā)高血糖或糖尿病者，用胰島素治療。

　　3.預后

　　水腫型胰腺炎預后良好。出血壞死型預后險惡，病死率30%～70%。其余多遺留胰功能不全，或演變?yōu)槁砸认傺住?/P>

　　第12題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：短暫性腦缺血發(fā)作的臨床表現(xiàn);

　　短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是由于局部腦組織一過性血液供應障礙而引起局灶性神經功能缺損。每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘至l小時，癥狀在24小時內完全恢復，但可反復發(fā)作�？赡懿∫驗閯用}粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變、血流動力學變化等。臨床表現(xiàn)如下：

　　1.頸內動脈系統(tǒng)TIA

　　(1)常見癥狀：對側單肢無力或輕偏癱，可伴有對側面部輕癱，系大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與大腦前動脈皮層支的分水嶺區(qū)缺血的表現(xiàn)。

　　(2)特征性癥狀

　�、傺蹌用}交叉癱(病變側單眼一過性黑蒙或失明、對側偏癱及感覺障礙)和Homer征交叉癱(病變側Horner征、對側偏癱)。

　�、谥鱾劝肭蚴芾劭沙霈F(xiàn)失語癥。

　　(3)可能出現(xiàn)的癥狀

　�、賹葐沃虬肷砀杏X異常，如偏身麻木或感覺減退，為大腦中動脈供血區(qū)缺血的表現(xiàn)。

　�、趯韧蛐云�。

　　2.椎-基底動脈系統(tǒng)TIA

　　(1)常見癥狀：眩暈、平衡失調，大多數(shù)不伴有耳鳴(腦干前庭系缺血表現(xiàn));少數(shù)可伴耳鳴(內聽動脈缺血致內耳受累)。

　　(2)特征性癥狀

　　①跌倒發(fā)作：表現(xiàn)患者轉頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，�？珊芸熳孕姓酒�;系下部腦干網(wǎng)狀結構缺血所致。

　　②短暫性全面性遺忘癥(TGA)：發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘;發(fā)作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力保持，是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致。

　�、垭p眼視力障礙發(fā)作：因雙側大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉視皮層受累，引起暫時性皮質盲。

　　(3)可能出現(xiàn)的癥狀

　�、偻萄收系K、構音不清。

　�、诠矟д{。

　�、垡庾R障礙伴或不伴瞳孔縮小。

　�、芤粋然螂p側面、口周麻木或交叉性感覺障礙。

　�、菅弁饧÷楸院蛷鸵�。

　　⑥交叉性癱瘓。

　　第13題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆考點13：定向力及其障礙;

　　定向力指患者對時間、地點、周圍人物及自身的認識能力。定向障礙是對周圍環(huán)境如時間、地點、人物和自身狀況，姓名、性別、年齡等不能正確認識。定向障礙最常見于腦器質性精神障礙，特別是出現(xiàn)意識障礙者，也可見于其他精神障礙。正常人亦可出現(xiàn)短暫的定向障礙，特別是新遷地址或旅途中可出現(xiàn)持續(xù)約數(shù)十分鐘至數(shù)小時定向障礙。

　　第14題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：精神分裂癥的臨床類型;

　　根據(jù)精神分裂癥臨床癥狀群的不同，可劃分為不同的類型。這種劃分的依據(jù)偏重于精神病理學。常見類型有：

　　1.單純型：起病緩慢、持續(xù)發(fā)展。臨床表現(xiàn)早期類似“神經衰弱”，逐漸出現(xiàn)日益加重的孤僻、被動、生活疏懶和情感淡漠，無明顯幻覺妄想，治療效果較差。

　　2.青春型：多發(fā)病于青春期，起病較急，病情發(fā)展較快，多在2周內達到高峰。情感改變突出，主要癥狀表現(xiàn)為情感喜怒無常，表情做作，扮弄鬼臉，傻笑;思維內容離奇，難以理解，思維破裂;行為幼稚、愚蠢，常有興奮沖動行為及本能(性欲、食欲)意向亢進;也有意向倒錯的表現(xiàn);可見零亂的幻覺或妄想。病情進展迅速，預后欠佳。

　　3.緊張型：以明顯精神運動紊亂為主要表現(xiàn)。緊張性木僵可與緊張性興奮交替出現(xiàn)。以木僵狀態(tài)多見。病人言語及行為動作受到不同程度的抑制，可表現(xiàn)出運動緩慢、少語少動，或是嚴重的抑制，如固定于某個姿勢、不言不語、不飲不食、甚至木僵狀態(tài)。目前較以前明顯減少。

　　4.偏執(zhí)型：最常見，起病較緩慢，發(fā)病年齡多在30歲以后，以對象漸趨泛化、內容日益荒謬的妄想為主要表現(xiàn)，有時可伴有幻覺和感知綜合障礙，人格改變和精神衰退較少見。

　　5.其他類型：如未分化型、精神分裂癥后抑郁以及殘留型等�！拔捶只汀保砻骰颊叩呐R床表現(xiàn)同時具備一種以上亞型的特點，但沒有明顯的分組特征;“衰退型”，指部分患者符合精神分裂癥診斷標準，病期多在3年以上，但最近1年以陰性癥狀為主，社會功能嚴重受損，成為精神殘疾;“殘留型”，指部分患者的臨床表現(xiàn)過去符合精神分裂癥診斷標準，至少2年一直未完全緩解。目前病情雖有好轉，但殘留個別陽性癥狀或個別陰性癥狀;“精神分裂癥后抑郁”，指部分病人癥狀部分控制或病情基本穩(wěn)定后，出現(xiàn)抑郁癥狀。

　　Crow根據(jù)前人與自己的研究，提出精神分裂癥生物異質性的觀點，精神分裂癥按陽性、陰性癥狀群進行分型。陽性癥狀指精神功能的異�；蚩哼M，包括幻覺、妄想、明顯的思維形式障礙、反復的行為紊亂和失控。陰性癥狀指精神功能的減退或缺失，包括情感平淡、言語貧乏、意志貧乏、無快感體驗、注意障礙。工型精神分裂癥(陽性精神分裂癥)以陽性癥狀為特征，對抗精神病藥物反應良好，無認知功能改變，預后良好，生物學基礎是多巴胺功能亢進;Ⅱ型精神分裂癥(陰性精神分裂癥)以陰性癥狀為主，對抗精神病藥物反應差，伴有認知功能改變，預后差，腦細胞喪失退化(額葉萎縮)，多巴胺功能沒有特別變化。

　　第15題

　　試題答案：D

　　第16題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：乳房囊性增生病;

　　1.概述

　　乳腺囊性增生癥也稱慢性囊性乳腺病(簡稱乳腺病)。是女性多發(fā)病之一，常見于25～40歲�；静±砀淖兪侨橄匍g質的良性增生，也可為腺管內上皮的乳頭樣增生，伴乳管囊性擴張或腺管周圍囊腫形成。

　　2.臨床特點

　　突出的表現(xiàn)是乳房脹痛和乳房腫塊。脹痛的特點是程度不一，具有周期性，即月經前期癥狀加重，月經過后緩解。腫塊常為多發(fā)性，呈結節(jié)狀或條索狀，大小不一，質韌而不硬，與周圍組織的分界不清楚，但相互無粘連，可被推動。腫塊在月經過后有所縮小，且腋下淋巴結無腫大。脹痛和腫塊可限于一側，也可見于雙側，可為局限性也可為整個乳房。另一特點是病程長，發(fā)展慢，有時伴有乳頭溢液，多為黃綠色、無色漿液或棕色血性。本病有時與乳癌混淆，伴有上皮不典型增生者有發(fā)生惡變可能(約2%～3%)。

　　3.處理

　　(1)教病人學會自查，自查最好在每次月經剛結束時進行;

　　(2)對懷疑有乳癌者，囑病人每隔2～3個月到醫(yī)院復查，必要時行活組織切片檢查或細針穿刺細胞學檢查;

　　(3)因該病病史長，故應做好耐心細致解釋工作，并密切隨訪，做到即解除病人顧慮，又不致漏診乳癌;

　　(4)主要的治療方法有內分泌治療、碘化鉀、中藥及對癥處理。

　　第17題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：胰島素瘤;

　　主要領先臨床表現(xiàn)，實驗室檢查和影像學發(fā)現(xiàn)。

　　1.臨床表現(xiàn)

　　第一位描述胰島素瘤臨床癥狀的是Whipple。其臨床癥狀包括：

　　(1)禁食后發(fā)生低血糖癥狀;

　　(2)血糖水平低于2.8mmol/L;

　　(3)給予口服或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解，稱為Whipple三聯(lián)癥。目前Whipple三聯(lián)癥仍有重要的診斷意義。胰島素瘤在低血糖情況下仍自律性地合成和分泌胰島素，產生特殊的臨床癥狀。臨床癥狀包括兩部分，一組為低血糖誘發(fā)兒茶酚胺釋放癥，表現(xiàn)心慌、發(fā)抖、蒼白、出汗、心動過速、饑餓等。

　　另一組為神經性低血糖癥，即因低血糖造成腦組織缺乏葡萄糖而引起的癥狀，如：人格改變，精神錯亂，癲癇發(fā)作和昏迷等，常被誤診為精神病。

　　2.實驗室檢查

　　(1)反復測定空腹血糖可低至2.2mmol/L(40mg/dl)以下。

　　(2)葡萄糖耐量試驗可呈低平曲線。

　　(3)禁食后發(fā)生的癥狀性低血糖常伴有血清胰島素水平升高大于25μU/ml(正常值<24μU/ml)。

　　(4)病人經一夜禁食，胰島素(μU/ml)血糖(μU/ml)比值(胰島素釋放指數(shù))大于0.4(正常值≤0.3)。

　　3.影像學檢查

　　術前定位診斷包括B超，增強CT掃描，MRI及腹腔動脈造影等。選擇性腹腔動脈造影可顯示增強的腫瘤染色，可發(fā)現(xiàn)直徑<1cm的腫瘤，國內報告其陽性率為75%。經皮經肝門靜脈插管(PTPC)分段取脾靜脈血測定胰島素水平進行腫瘤定位診斷，準確率可達90%。術中B超是近年來最被提倡的一種診斷方法，具有簡單、無創(chuàng)，可免除術前定位診斷，節(jié)省經費，術中定位準確等優(yōu)點。

　　4.診斷

　　Whipple三聯(lián)征是胰島素瘤的重要診斷依據(jù)：

　　(1)自發(fā)性周期性發(fā)作低血糖癥狀，常于空腹或勞累后發(fā)作;

　　(2)發(fā)作時血糖低于2.8mmol/L;

　　(3)口服或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解。

　　但臨床上并不都有以上典型癥狀，對癥狀不典型診斷有困難者可行以下檢查：

　　(1)反復測血糖，可低至2.2mmol/L以下;

　　(2)葡萄糖耐量試驗可呈低平曲線;

　　(3)饑餓試驗：48小時可誘發(fā)癥狀;

　　(4)甲苯磺丁脲(D860)耐量試驗：用于低血糖不明顯時，靜脈注射20～25mg/kg，如為本病則血糖明顯降低，且恢復緩慢;

　　(5)血胰島素測定：正常值35.8～143.5pmol/L，增高70%以上提示為本病;

　　(6)經皮肝門靜脈插管分段取血測胰島素(PTPC)對診斷和腫瘤定位有一定價值;

　　(7)CT、磁共振和選擇性動脈造影可顯示直徑≥1cm的腫瘤;

　　(8)B超對觸摸不清的腫瘤具有簡單、無創(chuàng)、術中定位準確和經濟實用的優(yōu)點，且可免除術前的定位檢查。

　　5.治療

　　胰島素瘤一經確診應行手術切除腫瘤。術中應監(jiān)測血糖。注意多發(fā)，防止遺漏。惡性胰島素瘤應切除原發(fā)病灶和轉移灶。胰島細胞增生癥需行胰腺大部切除術。

　　術后殘余腫瘤伴癥狀性低血糖不能控制時，二氮嗪能夠改善低血糖癥狀。不能切除的病變用鏈脲佐霉素及奧曲肽治療有一定效果。

　　第18題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：膀胱腫瘤;

　　膀胱腫瘤是泌尿男性生殖系統(tǒng)較常見的腫瘤，絕大多數(shù)為惡性腫瘤。發(fā)生率占全身腫瘤的第8位。病因尚不清楚，可能與化工制劑、染料、橡膠制品、油漆、糖精、煙草的污染有關。目前對癌基因、抗癌基因及遺傳免疫在發(fā)病中的作用研究更加重視。

　　1.病理

　　膀胱癌的組織類型、細胞分化程度、浸潤深度均與預后有關。上皮性腫瘤占95%以上，其中90%為移行細胞乳頭狀腫瘤;鱗癌和腺癌各占2%～3%，但惡性度較高，呈浸潤性生長。非上皮性腫瘤罕見，由間質組織發(fā)生，多數(shù)為肉瘤如橫紋肌肉瘤，好發(fā)于嬰幼兒。按腫瘤細胞大小、形態(tài)、染色、核仁改變、分裂象等將腫瘤細胞分化程度分為三級：Ⅰ級分化良好，屬低度惡性;Ⅲ級分化不良，屬高度惡性;Ⅱ級分化居Ⅰ、Ⅲ之間，屬中度惡性。

　　腫瘤浸潤程度可分為：原位癌Tis;乳頭狀無浸潤Ta ;限于粘膜固有層以內T1;浸潤淺肌層T2;浸潤深肌層或已穿透膀胱壁T3;浸潤前列腺或膀胱鄰近組織T4。

　　腫瘤分布在膀胱側壁及后壁最多，其次為三角區(qū)和頂部，可為多中心。腫瘤的擴散主要向深度浸潤，直至膀胱外組織。淋巴轉移常見，浸潤淺肌層者約50%淋巴管內有癌細胞，浸潤深肌層者幾乎全部淋巴管內有癌細胞，浸潤至膀胱周圍組織時，多數(shù)已有遠處淋巴結轉移。血行轉移多在晚期，主要轉移至肝、肺、骨和皮膚等處。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　膀胱腫瘤高發(fā)年齡50～70歲，男：女為4：1。主要表現(xiàn)為間歇性無痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角區(qū)腫瘤或浸潤性腫瘤可有終末血尿、尿頻和尿痛。大量出血形成血塊或腫瘤壞死脫落堵塞膀胱出口可發(fā)生排尿困難和尿潴留。腫瘤晚期可融及下腹部腫塊，并有雙腎積水、腎功能受損、貧血等表現(xiàn)。腫瘤廣泛浸潤時腰骶部疼痛、下肢水腫。

　　3.診斷

　　(1)癥狀：由于膀胱腫瘤最常見，40歲以上男性出現(xiàn)無痛性肉眼血尿時應考慮膀胱的可能性。伴有膀胱刺激癥狀和尿痛應與泌尿系炎癥或結核進行鑒別。

　　(2)書法細胞學檢查：尿脫落細胞可找到腫瘤細胞，用于普查及腫瘤復發(fā)的監(jiān)測。

　　(3)B超檢查：能發(fā)現(xiàn)0.5cm以上的膀胱腫瘤，如應用經尿道超聲掃描，能比較準確地了解腫瘤侵犯的范圍與分期。

　　(4)膀胱鏡檢查：是診斷膀胱腫瘤的重要手段，能直接了解腫瘤的部位、大小、數(shù)目、形態(tài)和估計浸潤程度�？扇』罱M織檢查明確診斷及腫瘤分化程度。

　　(5)X線檢查：排泄性尿路造影觀察功能，上尿路有無腫瘤及梗阻性腎積水。

　　(6)CT、MRI：腎積水或腎顯影不良常提示己侵犯輸尿管口。膀胱造影時可見充填缺損，浸潤膀胱壁僵硬不整齊。CT、MRI可發(fā)現(xiàn)腫瘤浸潤的深度及有無轉移。CT是術前腫瘤分期的主要依據(jù)。

　　(7)膀胱雙合診：了解較大腫瘤局部的浸潤程度，大概估計腫瘤切除的可能性。

　　4.治療：以手術治療為主，輔以免疫治療、化療和放療。

　　(1)手術方式

　�、俳浤虻离娎踊螂娗行g：適用于數(shù)目不多、體積較小、蒂部較細的淺表乳頭狀瘤，即Tis、Ta、T1期。術后復發(fā)早期發(fā)現(xiàn)者，可反復進行電烙或電切。

　�、诎螂撞糠智谐g：適用于T2、T3期，估計術后膀胱容量不小于100ml者。切除范圍應包括距腫瘤基底部2cm的正常膀胱組織。

　�、郯螂兹行g：適用于較大的、多發(fā)的。反復復發(fā)以及T2、T3期腫瘤。原位癌細胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸潤時應早行膀胱全切術。膀胱全切術包括前列腺和精囊 ，同時需行尿流改道。

　　(2)膀胱內灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加鹽水50ml，膀胱內保留灌注2小時�；警煶淌敲恐芤淮�，共6次。另外，還用絲裂霉素、阿霉素、羥基喜樹堿等藥物。主要適用于保留膀胱手術后預防或延緩腫瘤的復發(fā)。

　　(3)化療：全身化療多用于晚期膀胱腫瘤。也可選擇髂內動脈插管化療。

　　(4)放療：不敏感。僅用于不宜手術的晚期病人的姑息性治療。

　　膀胱腫瘤復發(fā)率較高，可高達80%。表淺的分化較好的腫瘤保留膀胱術后5年生存率80%，分化較差的僅為40%，浸潤性腫瘤膀胱全切術后5年生存率16%～48%。

　　第19題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：膀胱腫瘤;

　　膀胱腫瘤是泌尿男性生殖系統(tǒng)較常見的腫瘤，絕大多數(shù)為惡性腫瘤。發(fā)生率占全身腫瘤的第8位。病因尚不清楚，可能與化工制劑、染料、橡膠制品、油漆、糖精、煙草的污染有關。目前對癌基因、抗癌基因及遺傳免疫在發(fā)病中的作用研究更加重視。

　　1.病理

　　膀胱癌的組織類型、細胞分化程度、浸潤深度均與預后有關。上皮性腫瘤占95%以上，其中90%為移行細胞乳頭狀腫瘤;鱗癌和腺癌各占2%～3%，但惡性度較高，呈浸潤性生長。非上皮性腫瘤罕見，由間質組織發(fā)生，多數(shù)為肉瘤如橫紋肌肉瘤，好發(fā)于嬰幼兒。按腫瘤細胞大小、形態(tài)、染色、核仁改變、分裂象等將腫瘤細胞分化程度分為三級：Ⅰ級分化良好，屬低度惡性;Ⅲ級分化不良，屬高度惡性;Ⅱ級分化居Ⅰ、Ⅲ之間，屬中度惡性。

　　腫瘤浸潤程度可分為：原位癌Tis;乳頭狀無浸潤Ta ;限于粘膜固有層以內T1;浸潤淺肌層T2;浸潤深肌層或已穿透膀胱壁T3;浸潤前列腺或膀胱鄰近組織T4。

　　腫瘤分布在膀胱側壁及后壁最多，其次為三角區(qū)和頂部，可為多中心。腫瘤的擴散主要向深度浸潤，直至膀胱外組織。淋巴轉移常見，浸潤淺肌層者約50%淋巴管內有癌細胞，浸潤深肌層者幾乎全部淋巴管內有癌細胞，浸潤至膀胱周圍組織時，多數(shù)已有遠處淋巴結轉移。血行轉移多在晚期，主要轉移至肝、肺、骨和皮膚等處。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　膀胱腫瘤高發(fā)年齡50～70歲，男：女為4：1。主要表現(xiàn)為間歇性無痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角區(qū)腫瘤或浸潤性腫瘤可有終末血尿、尿頻和尿痛。大量出血形成血塊或腫瘤壞死脫落堵塞膀胱出口可發(fā)生排尿困難和尿潴留。腫瘤晚期可融及下腹部腫塊，并有雙腎積水、腎功能受損、貧血等表現(xiàn)。腫瘤廣泛浸潤時腰骶部疼痛、下肢水腫。

　　3.診斷

　　(1)癥狀：由于膀胱腫瘤最常見，40歲以上男性出現(xiàn)無痛性肉眼血尿時應考慮膀胱的可能性。伴有膀胱刺激癥狀和尿痛應與泌尿系炎癥或結核進行鑒別。

　　(2)書法細胞學檢查：尿脫落細胞可找到腫瘤細胞，用于普查及腫瘤復發(fā)的監(jiān)測。

　　(3)B超檢查：能發(fā)現(xiàn)0.5cm以上的膀胱腫瘤，如應用經尿道超聲掃描，能比較準確地了解腫瘤侵犯的范圍與分期。

　　(4)膀胱鏡檢查：是診斷膀胱腫瘤的重要手段，能直接了解腫瘤的部位、大小、數(shù)目、形態(tài)和估計浸潤程度�？扇』罱M織檢查明確診斷及腫瘤分化程度。

　　(5)X線檢查：排泄性尿路造影觀察功能，上尿路有無腫瘤及梗阻性腎積水。

　　(6)CT、MRI：腎積水或腎顯影不良常提示己侵犯輸尿管口。膀胱造影時可見充填缺損，浸潤膀胱壁僵硬不整齊。CT、MRI可發(fā)現(xiàn)腫瘤浸潤的深度及有無轉移。CT是術前腫瘤分期的主要依據(jù)。

　　(7)膀胱雙合診：了解較大腫瘤局部的浸潤程度，大概估計腫瘤切除的可能性。

　　4.治療：以手術治療為主，輔以免疫治療、化療和放療。

　　(1)手術方式

　�、俳浤虻离娎踊螂娗行g：適用于數(shù)目不多、體積較小、蒂部較細的淺表乳頭狀瘤，即Tis、Ta、T1期。術后復發(fā)早期發(fā)現(xiàn)者，可反復進行電烙或電切。

　�、诎螂撞糠智谐g：適用于T2、T3期，估計術后膀胱容量不小于100ml者。切除范圍應包括距腫瘤基底部2cm的正常膀胱組織。

　�、郯螂兹行g：適用于較大的、多發(fā)的。反復復發(fā)以及T2、T3期腫瘤。原位癌細胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸潤時應早行膀胱全切術。膀胱全切術包括前列腺和精囊 ，同時需行尿流改道。

　　(2)膀胱內灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加鹽水50ml，膀胱內保留灌注2小時�；警煶淌敲恐芤淮�，共6次。另外，還用絲裂霉素、阿霉素、羥基喜樹堿等藥物。主要適用于保留膀胱手術后預防或延緩腫瘤的復發(fā)。

　　(3)化療：全身化療多用于晚期膀胱腫瘤。也可選擇髂內動脈插管化療。

　　(4)放療：不敏感。僅用于不宜手術的晚期病人的姑息性治療。

　　膀胱腫瘤復發(fā)率較高，可高達80%。表淺的分化較好的腫瘤保留膀胱術后5年生存率80%，分化較差的僅為40%，浸潤性腫瘤膀胱全切術后5年生存率16%～48%。

　　第20題

　　試題答案：D

　　第21題

　　試題答案：E

　　試題解析：

　　腦震蕩傷后短暫意識障礙，逆行性遺忘，有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀。神經系統(tǒng)檢查無陽性體征。腦脊液檢查無紅細胞。CT檢查顱內無異常發(fā)現(xiàn)。留診24小時。解除病人思想顧慮。對癥治療。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：腦震蕩;

　　1.臨床表現(xiàn)及診斷

　　(1)傷后短暫意識障礙，一般不超過半小時。

　　(2)逆行性遺忘：醒后不能回憶受傷當時乃至傷前一段時間內的情況。

　　(3)有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀。

　　(4)神經系統(tǒng)檢查無陽性體征。

　　(5)腦脊液檢查無紅細胞。

　　(6)CT檢查顱內無異常發(fā)現(xiàn)。

　　2.治療

　　(1)留診24小時。

　　(2)解除病人思想顧慮。臥床休息1周。

　　(3)對癥治療。

　　(4)顱骨X線攝片、頭顱CT檢查。

　　(5)觀察意識、瞳孔、生命體征及神經系統(tǒng)體征變化以發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性顱內血腫。

　　(6)告知病情有可能進展、惡化，如遲發(fā)性顱內血腫形成。

　　第22題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：胎盤早剝;

　　1.定義

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱胎盤早剝。

　　2.病因

　　(1)血管病變：重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎炎孕婦，底蛻膜螺旋小動脈痙攣或硬化，引起血管破裂流至底蛻膜層形成胎盤后血腫，導致胎盤從宮壁剝離。

　　(2)機械性因素：孕婦腹部直接受撞擊、摔倒腹部直接觸地、外倒轉術矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降、雙胎妊娠第一兒娩出過快、羊水過多破膜羊水流出過快，均可導致胎盤自宮壁剝離。

　　(3)子宮靜脈壓突然升高：孕產婦于妊娠晚期或臨產后長時間仰臥位發(fā)生低血壓，子宮靜脈瘀血，靜脈壓升高，蛻膜靜脈床破裂，胎盤自宮壁剝離。

　　3.類型

　　胎盤早剝分為顯性剝離(輕型)、隱性剝離(重型)及混合性3種類型，主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。

　　4.臨床表現(xiàn)及診斷要點

　　(1)輕型：外出血為主，胎盤剝離面不超過胎盤的1/3，多見于分娩期。主要癥狀為陰道流血，量不多，伴輕度腹痛，貧血體征不顯著。腹部檢查子宮軟，宮縮有間歇，子宮大小與孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。產后查胎盤見胎盤母體面有凝血塊及壓跡。

　　(2)重型：內出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，有較大胎盤后血腫，多見于重度妊高征。主要癥狀為突然發(fā)生的持續(xù)性腹痛和腰酸、腰痛，積血越多疼痛越劇烈，嚴重時出現(xiàn)休克征象。無或少量陰道流血，貧血程度與外出血量不符。腹部檢查子宮板狀硬，有壓痛，尤以胎盤附著處明顯。隨胎盤后血腫不斷增大，子宮底升高。壓痛明顯，間歇期不放松，胎位不清，若胎盤剝離面超過胎盤的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)輔助檢查

　　B型超聲檢查：顯示胎盤與子宮壁之間出現(xiàn)液性暗區(qū).對可疑及輕型有較大幫助.重型見到暗區(qū)內出現(xiàn)光點反射(積血機化)、胎盤絨毛板向羊膜腔凸出。

　　實驗室檢查：包括全血細胞計數(shù)及凝血功能檢查。若并發(fā)DIC應做篩選試驗及纖溶確診試驗。

　　5.并發(fā)癥及對母兒的影響：胎盤早剝對母嬰預后影響極大。剖宮產率、貧血、產后出血率、DIC發(fā)生率均升高，新生兒窒息率、早產率，圍生兒死亡率明顯升高。

　　6.鑒別診斷：輕型應與前置胎盤、重型應與先兆子宮破裂相鑒別。

　　7.治療

　　(1)糾正休克：及時輸新鮮血，既補充血容量，又補充凝血因子。

　　(2)及時終止妊娠：一旦確診，及時終止妊娠。

　�、俳涥幍婪置洌航洰a婦，一般情況好，出血以顯性為主，宮口已開大，估計短時間內能迅速分娩者，試經陰道分娩。破膜后腹帶包裹腹部，壓迫胎盤使不再剝離，并促進宮縮，必要時靜滴催產素縮短產程。

　　②剖宮產：重型胎盤早剝，特別是初產婦不能在短時間內結束分娩者;胎盤早剝雖屬輕型，但有胎兒窘迫征象，需搶救胎兒者;重型胎盤早剝，胎兒已死，產婦病情惡化，處于危險之中又不能立即分娩者;破膜引產后，產程無進展者，均應及時剖宮產。

　　(3)防止產后出血：分娩后應及時應用宮縮劑，并按摩子宮。若經各種措施仍不能控制出血，子宮收縮不佳時，需及時作子宮切除術。若大早出血且無凝血塊，應考慮為凝血功能障礙，按凝血功能障礙處理，輸新鮮血、纖維蛋白原、新鮮血漿，使用肝素于DIC高凝階段。

　　☆☆☆考點12：第三產程的臨床表現(xiàn);

　　由于子宮腔容積突然明顯縮小，胎盤不能相應縮小而與子宮壁發(fā)生錯位而剝離。胎盤剝離征象有：

　　1.子宮體變硬呈球形，胎盤剝離后降至子宮下段，下段被擴張，子宮體呈狹長形被推向上，子宮底升高達臍上;

　　2.剝離的胎盤降至子宮下段，陰道口外露的一段臍帶自行延長;

　　3.陰道少量流血;

　　4.用手掌尺側在產婦恥骨聯(lián)合上方輕壓子宮下段時，子宮體上升而外露的臍帶不再回縮。

　　胎盤剝離及排出方式有兩種：

　　(1)胎兒面娩出式：胎盤胎兒面先排出;

　　(2)母體面娩出式：胎盤母體面先排出。

　　第23題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：蛋白質-熱能營養(yǎng)不良的臨床表現(xiàn);

　　體重不增是最先出現(xiàn)的癥狀，繼之體重下降，病久者身高也低于正常。皮下脂肪逐漸減少或消失，首先為腹部，其次為軀干、臀部、四肢，最后為面頰部。腹部皮下脂肪層厚度是判斷營養(yǎng)不良程度的重要指標之一。隨營養(yǎng)不良程度加重，除體重減輕、皮下脂肪減少更明顯外，逐漸出現(xiàn)全身癥狀及生化代謝改變。重度營養(yǎng)不良時皮下脂肪消失殆盡、皮包骨樣、面如老人，反應差、呆滯，肌肉萎縮，肌張力低下，低體溫、脈搏緩慢，心電圖呈低電壓、T波可低平。不同程度營養(yǎng)不良的臨床表現(xiàn)詳見下表：

　　第24題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點16：維生素D缺乏性手足搐搦癥的治療;

　　應立即控制驚厥，解除喉痙攣，補充鈣劑。

　　1.急救處理

　　可用苯巴比妥，水合氯醛或地西泮迅速控制癥狀，對喉痙攣者應保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管。

　　2.鈣劑治療

　　用10%葡萄糖酸鈣5～10mL加入葡萄糖10～20ml緩慢靜脈注射(10分鐘以上)或靜脈滴注，鈣劑注射不可過快，否則有引起心跳驟停的危險。驚厥反復發(fā)作者每日可重復使用鈣劑2～3次，直至驚厥停止，以后改口服鈣劑治療。鈣劑不宜與乳類同服，以免形成凝塊影響其吸收。

　　3.維生素D治療

　　應用鈣劑后即可同時用維生素D治療：

　�、倏诜ǎ好咳战o維生素D0.2～0.4萬IU，或1，25-(OH)2D3(羅鈣全)0.5～2μg，連服2～4周后改為預防量，恢復期可用預防量維持。需長期大量服用維生素D時宜用純維生素D制劑，而不宜用魚肝油，以防維生素A中毒;

　�、谕粨舣煼ǎ河胁l(fā)癥或不能口服者，或重癥佝僂病者，可用此法。肌注維生素D320～30IU，一般1次即可，1月后隨訪若明顯好轉，改預防量口服維持，若好轉不明顯，可再肌注1次。

　　第25題

　　試題答案：B

　　第26題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：室間隔缺損的臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥;

　　小型缺損可無明顯癥狀，生長發(fā)育不受影響，有可能自行閉合，特別是1歲以內。僅體檢時發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第3～4肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音，肺動脈瓣第二音稍增強(即所謂Roger病)。大型缺損出現(xiàn)體循環(huán)供血不足的表現(xiàn)，如生長發(fā)育落后、呼吸急促，多汗，吃奶費勁常要間歇，消瘦、蒼白、乏力，易患呼吸道感染甚至心力衰竭。有時出現(xiàn)聲音嘶啞(系擴張的肺動脈壓迫喉返神經)，當劇烈哭吵、咳嗽或肺炎時，可出現(xiàn)暫時性青紫。體檢;心前區(qū)隆起，心界增大，心尖搏動彌散，胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅴ級粗糙的全收縮期雜音，傳導廣泛，雜音最響部位可觸及震顫。肺血流量大于體循環(huán)一倍以上時，在心尖區(qū)聽到舒張期雜音(系二尖瓣相對狹窄所致)，肺動脈第二音亢進。缺損很大且伴有明顯肺動脈高壓者，右心室壓力亦顯著升高，此時左向右分流減少，甚至出現(xiàn)右向左分流，而出現(xiàn)青紫。形成永久性肺動脈高壓時，患兒呈現(xiàn)持續(xù)青紫，即稱艾森曼格綜合征。并發(fā)癥是：支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及亞急性細菌性心內膜炎。

　　第27題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：小兒泌尿系統(tǒng)的生理特點;

　　腎臟有許多生理功能，概括可分為：

　　1.排泄體內代謝終末產物，如尿素、有機酸等;

　　2.調節(jié)機體水、電解質、酸堿平衡，維持內環(huán)境相對穩(wěn)定;

　　3.腎內分泌功能，能產生和分泌腎素、血管緊張素、前列腺素、激肽酶、促紅細胞生成素、利鈉激素，1，25-(OH)2D3等。

　　但嬰幼兒腎臟的生理功能尚未完全成熟，直到1～1.5歲才能達到成人水平。表現(xiàn)為;

　　(1)腎小球濾過功能：新生兒腎皮質腎小球發(fā)育不良，由于心搏出量小、動脈 血壓低所致腎灌注不足，腎入球與出球小動脈阻力高及濾過膜面積小，故新生兒出生時腎小球濾過率僅為20ml/(min•1.73m2)，生后1周為成人的1/4，3～6月為成人的1/2，6～12月為成人的3/4，故影響過量水、電解質的排出。

　　(2)腎小管的重吸收和排泄功能：新生兒近曲小管顯微結構與成人無區(qū)別，但腎小管刷狀緣不如成人致密，小管功能尚不成熟，故葡萄糖腎閾減低，易發(fā)生糖尿。近端腎小管吸收鈉能力不足，如輸入不足，可致低鈉血癥。新生兒血漿中醛固酮水平較高，有利于保鈉，但腎小管調節(jié)能力有限，過多輸入鈉離子可致鈉、水潴留。生后10天內，血鉀水平高，排鉀能力有限，故有高鉀血癥傾向，應避免鉀離子的輸入。

　　(3)濃縮和稀釋功能：新生兒及嬰幼兒由于腎小球濾過率低、腎小管功能不成熟、髓袢較短、腎小管對血管加壓素反應差，間質難以建立濃度梯度，內髓中尿素形成少及抗利尿激素分泌相對不足，故尿濃縮功能降低。嬰兒每由尿中排出1 mmol溶質所需水分為成人的2～3倍。嬰幼兒脫水時尿滲透壓最高不超過700mmol/L，成人為1400mmol/L。故入量不足時易發(fā)生脫水現(xiàn)象，甚至誘發(fā)急性腎功能不全。新生兒及幼嬰尿稀釋功能接近成人，可將尿稀釋至400mmol/L，但利尿速度慢，水負荷過重時易出現(xiàn)水腫。

　　(4)酸堿平衡功能：新生兒生后為輕度酸中毒狀態(tài)，腎小管重吸收HCO3-及分泌H+、NH3能力低，且磷酸鹽排泄少，故易發(fā)生酸中毒。

　　(5)腎臟的內分泌功能：腎臟是一個重要的內分泌器官，它可以產生腎素、前列腺素、促紅細胞生成素、1，25-(OH)2D3、新肽釋放酶、利鈉激素等，對血壓、水電解質平衡、紅細胞生成和鈣磷代謝起重要作用。新生兒血漿、血管緊張素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率較低。促紅細胞生成素在胎兒期合成較多，生后隨血氧分壓的增高而合成減少。

　　第28題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點2：環(huán)境污染;

　　因自然原因或人類生產、生活活動使大量的有害物質排入環(huán)境，引起的環(huán)境組成發(fā)生重大變化，質量下降，擾亂和破壞了生態(tài)平衡、對人體健康造成直接的、間接的或潛在的損害或影響，造成資源破壞和經濟損失的現(xiàn)象稱環(huán)境污染。

　　第29題

　　試題答案：D

　　第30題

　　試題答案：B

　　第31題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：體熱平衡;

　　1.產熱

　　人體的主要產熱器官是肝(安靜時)和骨骼肌(運動時)。人在寒冷環(huán)境中主要依靠戰(zhàn)栗產熱(骨骼肌不隨意肌緊張)和非戰(zhàn)栗產熱(代謝產熱)兩種形式來增加產熱量以維持體溫。產熱活動受體液和神經調節(jié)，甲狀腺激素是調節(jié)產熱活動的最重要的體液因素，甲狀腺激素增加產熱的特點是作用緩慢，但維持時間長。腎上腺素和去甲腎上腺素以及生長素也可刺激產熱，其特點是作用迅速，但維持時間短。交感神經興奮可通過增強腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素而調節(jié)產熱活動。

　　2.散熱

　　人體的主要散熱部位是皮膚。散熱有以下幾種方式：

　　(1)輻射散熱：是機體以熱射線(紅外線)的形式將熱量傳給外界較冷物質的一種散熱方式。這種方式在機體安靜狀態(tài)下占總散熱量的比例較大(約占60%)。

　　(2)傳導散熱：是機體的熱量直接傳給與它接觸的較冷物體的一種散熱方式。

　　(3)對流散熱：是指通過氣體來交換熱量的一種方式，是傳導散熱的一種特殊形式。

　　通過輻射、傳導和對流散失的熱量均同皮膚與環(huán)境間的溫差及皮膚的有效散熱面積等因素有關，對流散熱還與氣體的流速有關。皮膚溫度由皮膚血流量所控制。皮膚血液循環(huán)的特點是：分布到皮膚的動脈穿過脂肪隔熱組織，在乳頭下層形成動脈網(wǎng)，經迂回曲折的毛細血管網(wǎng)延續(xù)為豐富的靜脈叢;皮下還有大量的動-靜脈吻合支。這些結構特點決定了皮膚血流量的變動范圍很大。在炎熱環(huán)境中，交感神經緊張度降低，皮膚小動脈舒張，動-靜脈吻合支也開放，皮膚血流量大大增加，散熱作用得到加強;在寒冷環(huán)境中，則發(fā)生相反改變。

　　(4)蒸發(fā)散熱：根據(jù)汽化熱原理，蒸發(fā)1克水分可散發(fā)2.43kJ熱量。當環(huán)境溫度低于皮膚溫度時，輻射、傳導和對流為主要散熱方式;當環(huán)境溫度等于或高于皮膚溫度時，蒸發(fā)上升為機體的主要或唯一散熱方式。

　　人體的蒸發(fā)有兩種形式：不感蒸發(fā)和發(fā)汗(或稱可感蒸發(fā))。前者是指人體在常溫下無汗液分泌時，水分經皮肽和呼吸道不斷滲出而被蒸發(fā)的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活動。汗液中水分占99%，而固體成分中，大部分為NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其滲透壓較血漿為低，因此大量出汗而造成的脫水為高滲性脫水。發(fā)汗是反射性活動。人體汗腺受交感膽堿能纖維支配，通過末梢釋放乙酰膽堿作用于M受體而引起發(fā)汗。發(fā)汗中樞主要位于下丘腦。

　　第32題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：人類免疫缺陷病毒的微生物學檢查法和防治原則;

　　1.微生物學檢查法

　　(1)檢測抗體

　　ELISA和RIA是用去垢劑裂解HIV或HIV感染的細胞抽提物作抗原進行抗體檢測;IFA是用感染細胞涂片作抗原，進行抗體檢測。三種方法均有一定的假陽性反應，適于篩查HIV抗體，陽性者必須用免疫印跡(WB)作確證試驗。

　　(2)檢測病毒及其組分

　　包括病毒分離，測定病毒抗原和測定病毒核酸。

　　2.防治原則

　　(1)預防HIV感染的綜合措施

　�、僬J識艾滋病的傳染方式及其嚴重危害，杜絕吸毒和性濫交;

　�、诮IV感染的監(jiān)測系統(tǒng);

　�、奂訌妵硻z疫;

　�、軐┭哌M行HIV抗體檢查。

　　(2)加強對HIV疫苗的研究。

　　(3)病毒治療

　　目前有三類藥物：

　�、俸塑疹惙崔D錄酶抑制劑;

　�、诜呛塑疹惙崔D錄酶抑制劑;

　�、鄣鞍酌敢种苿�。

　　核苷類反轉錄酶抑制劑和非核苷類反轉錄酶抑制劑的作用是干擾HIV的DNA合成，蛋白酶抑制劑的作用是抑制HIV蛋白水解酶，使病毒的大分子聚合蛋白不被裂解而影響病毒的成熟與裝配。最近采取上述三種藥物的二聯(lián)或三聯(lián)療法，能迅速降低病人血漿中HIV-RNA載量至極低水平，推遲HIV病情發(fā)展，并延長病人的壽命。

　　第33題

　　試題答案：D

　　相關推薦：

　　關注執(zhí)業(yè)醫(yī)師微信，第一時間獲取查分信息！

　　2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試精選復習資料匯總

　　2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試精選練習題及答案匯總