81.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)中性粒細(xì)胞激活后釋放

　　A.氧自由基 B.蛋白酶 C.C5a

　　D.炎癥介質(zhì) E.促凝物質(zhì)

　　[答案] A B D E [解題] 中性粒細(xì)胞被激活后釋放氧自由基、蛋白酶、炎性介質(zhì)和促凝物質(zhì)等，損傷肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。

　　82.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)產(chǎn)生肺內(nèi)功能性分流的因素是

　　A.肺血管痙攣 B.支氣管痙攣

　　C.肺動(dòng)脈栓塞 D.肺不張

　　E.肺透明膜形成

　　[答案] B D [題解] ARDS時(shí)，支氣管痙攣、肺不張?jiān)斐刹糠址闻萃獠蛔�，使流�?jīng)這部分肺泡的靜脈血未動(dòng)脈化便進(jìn)入動(dòng)脈血，產(chǎn)生功能性分流。肺動(dòng)脈栓塞產(chǎn)生死腔樣通氣。

　　83.急性呼吸窘迫綜合征時(shí)產(chǎn)生死腔樣通氣的因素是

　　A.肺出血 B.肺水腫

　　C.部分肺泡通氣不足

　　D.肺血管收縮 E.肺微血栓形成

　　[答案] D E [題解] ARDS時(shí)，肺血管收縮和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流減少，使患部肺泡通氣不能被充分利用，此稱為死腔樣通氣。部分肺泡通氣不足是產(chǎn)生功能性分流的因素。

　　84.急性(成人)呼吸窘迫綜合征病人產(chǎn)生呼吸窘迫的直接原因是

　　A.PaCO2增高 B.PaO2降低

　　C.肺內(nèi)毛細(xì)血管旁感受器受刺激

　　D.呼吸肌活動(dòng)障礙 E.胸外氣道受壓

　　[答案] B C[題解] ARDS時(shí)，PaO2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)。肺間質(zhì)水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸運(yùn)動(dòng)加快。ARDS時(shí)PaCO2升高不明顯，呼吸肌活動(dòng)也無(wú)明顯障礙。

　　85.肺泡通氣不足時(shí)血?dú)庾兓?/P>

　　A.PaO2不變 B.PAO2降低

　　C.PACO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2升高

　　[答案] B C E [題解] 肺泡通氣量不足會(huì)使肺泡氣氧分壓(PAO2)下降和肺泡氣二氧化碳分壓(PACO2)升高，因而流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的血液不能充分動(dòng)脈化，必然導(dǎo)致PaO2下降和PaCO2升高。由于CO2彌散快，PACO2與PaCO2基本上是平衡的。

　　86.肺泡通氣與血液比例失調(diào)產(chǎn)生血?dú)庾兓奶卣魇?/P>

　　A.PaCO2升高 B.PaO2降低

　　C.PaO2升高 D.PaCO2正常

　　E.PaCO2降低

　　[答案] A B D E [題解] 無(wú)論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可導(dǎo)致PaO2降低，而PaCO2可正�；蚪档�,嚴(yán)重時(shí)也可升高。

　　87.呼吸性酸中毒時(shí)血液陰陽(yáng)離子變化特點(diǎn)是

　　A.血清K+濃度增高

　　B.HCO3-降低

　　C.血清Cl-正�；蛏�

　　D.血清Cl-降低

　　E.HCO3-代償性升高

　　[答案] A D [題解] 血清K+升高，Cl-降低和HCO3-代償性升高是呼吸性酸中毒時(shí)陰陽(yáng)離子變化的特點(diǎn)。血K+升高是由于酸中毒，使細(xì)胞內(nèi)K+外移及腎小管排K+減少。血Cl-降低是由于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3-生成增多，后者與細(xì)胞外Cl-交換，Cl-轉(zhuǎn)移入細(xì)胞，以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增加，NH4Cl使和NaCl排出增加，均使血清Cl-降低。

　　88.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)，血Cl-可在正常范圍，其機(jī)制是

　　A.通過(guò)HCO3-與Cl-細(xì)胞內(nèi)外交換，Cl-入細(xì)胞內(nèi)

　　B.腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3增多，使NH4Cl等排Cl-增加

　　C.合并代酸引起HCO3-降低，Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞減少

　　D.過(guò)度通氣，使PCO2降低

　　E.腎小管排Cl-減少

　　[答案]C E [題解]單純呼吸性酸中毒時(shí)血Cl-是降低的。當(dāng)呼酸合并代酸時(shí)，Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞與HCO3-交換減少，腎排Cl-減少，因而血Cl-可在正常范圍。

　　89.I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸時(shí)，過(guò)度通氣使血K+、血Cl-改變，其機(jī)制是

　　A.PCO2降低

　　B.細(xì)胞內(nèi)K+外移增多

　　C.HCO3-生成增多，Cl-轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)

　　D.HCO3-與細(xì)胞外Cl-交換減少

　　E.腎小管上皮產(chǎn)NH3增多、HCO3-重吸收增多，尿Cl-排出增加。

　　[答案] A D [題解] I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通氣過(guò)度，PCO2降低，產(chǎn)生呼吸性堿中毒，此時(shí)細(xì)胞內(nèi)K+外移減少，由于HCO3-降低，腎小管HCO3-與Cl-交換減少。故其特點(diǎn)是血K+濃度可降低，血Cl-濃度則增高。

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