X型題

　　61.能使肺血管通透性增高和支氣管收縮的血管活性物質是

　　A.5—羥色胺　　B.白三烯

　　C.緩激肽 D.P物質

　　E.TNF-α

　　[答案]A B E [題解]TNF-α、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支氣管收縮的雙重作用。緩激肽使肺血管通透性增高和肺血管擴張。P物質可使支氣管收縮，但不引起肺血管通透性增高。

　　62. 肺泡缺氧通過下列何種物質引起肺血管收縮和肺動脈高壓

　　A.血管緊張素Ⅱ　　B.血栓素A2

　　C.白三烯 D.氫離子濃度過高

　　E.去甲腎上腺素

　　[答案]B C D [題解]肺泡缺氧促使肺內生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收縮和肺動脈高壓。

　　63.聲帶炎癥時產生吸氣性呼吸困難的機制是

　　A.吸氣時胸內壓降低

　　B.吸氣時氣流經病灶部位引起氣道內壓降低

　　C.吸氣時氣道內壓明顯低于大氣壓

　　D.等壓點向小氣道側移動

　　E.吸氣時氣道內壓大于氣壓

　　[答案]A B C D [題解]聲帶因炎癥而腫大時，可成為位于中央氣道胸外部分的可變阻塞，吸氣時氣

　　流經病灶部位引起壓力下降，可使氣道內壓明顯小于大氣壓，使氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難，同時等壓點向小氣道側移動，造成小氣道閉合產生吸氣性呼吸困難。

　　64.肺癌壓迫中央氣道胸內部分時產生呼氣性呼吸困難的機制是

　　A.呼氣時胸內壓增高

　　B.吸氣時胸內壓降低，氣道內壓大于胸內壓

　　C.呼氣時氣流流經病灶部位引起氣道內壓降低

　　D.呼氣時胸內壓大于氣道內壓

　　E.呼氣時氣道內壓小于大氣壓

　　[答案]A C D [題解]中央氣道胸內部分阻塞時，呼氣時胸內壓增高及病灶部位氣道內壓降低，使

　　胸內壓大于氣道內壓，加重阻塞，產生呼氣性呼吸困難。而吸氣時，由于胸內壓降低，氣道內壓大于胸內壓，使阻塞減輕，故不會產生吸氣性呼吸困難。

　　65.肺氣腫患者用力呼氣時呼氣性呼吸困難加重機制是

　　A.胸內壓增高

　　B.等壓點移向中央氣道

　　C.氣道內壓低于胸內壓

　　D.等壓點移向小氣道

　　E.小氣道壁張力升高，順應性降低

　　[答案]A C D [題解]肺氣腫患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，便肺泡氣難以呼出。這是由于患者的等壓點移向膜性氣道(小氣道)。所謂等壓點，系指呼氣時，氣道上有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端(鼻腔側)的氣道內壓低于胸內壓，氣道可被壓縮。正常人等壓點在軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而肺氣腫病人由于小氣道阻力增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，使氣道內壓更低于胸內壓，致等壓點移向小氣道(無軟骨支撐的膜性氣道)，導致小氣道受壓而閉合。

　　66. 一般肺泡通氣與血流失調病人血氣變化特點是

　　A.PaO2不變　　 B.PaO2降低

　　C.PaCO2正常 D.PaCO2降低

　　E.PaCO2升高

　　[答案]B C D E [題解]　功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可導致PaO2降低，而PaCO2的變化取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度可以正�；蚪档�，極嚴重時也可升高。

　　67.功能性分流患者產生PaO2降低，PaCO2可正常的機制是

　　A.病變部位VA/Q可低達0.1以下

　　B.健肺部位VA/Q顯著增大

　　C.病變部位氧含量增加

　　D.氧離曲線和二氧化碳解離曲線特性

　　E.健肺部位氧含量代償性異常增加

　　[答案]A B D [題解]部分肺泡通氣不足時，病變部位的VA/Q可低達0.1以下，流經此處的靜脈血不能充分動脈化，其氧分壓與氧含量降低，而二氧化碳分壓與含量則增高。這種血氣變化可引起代償性呼吸運動增強和總通氣量增加。主要是使健肺部分VA/Q顯著大于0.8，流經健肺部分肺泡的血液氧分壓顯著升高，但氧含量則增加很少(氧離曲線特性決定)，而二氧化碳分壓與含量均明顯降低(二氧化碳解離曲線決定)，這樣自VA/Q降低區(qū)與V/Q增高區(qū)的血液混合而成的動脈血的氧分壓和氧含量都降低，二氧化碳分壓和含量則可正常。

　　68.部分肺泡血流不足時產生PaO2、、CaO2顯著降低，而PaCO2變化可正常、降低或升高的機制是

　　A.病變區(qū)肺泡VA/Q可低至0.1以下

　　B.病變區(qū)肺泡VA/Q可高達10以上

　　C.病變區(qū)氧含量顯著升高

　　D.健肺區(qū)VA/Q低于正常

　　E.氧離曲線和二氧化碳解離曲線特性

　　[答案] B D E [題解]　病變區(qū)，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高達10以上，流經的血液PaO2顯著升高，而CaO2因氧離曲線特性決定其增加很少;而健肺區(qū)卻因血流量增加而使其VA/Q低于正常，這部分血液不能充分動脈化，其PaO2與CaO2均顯著降低，PaCO2和CaCO2均明顯升高。最終混合成的動脈血PaO2、、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2(二氧化碳解離曲線特性)的變化取決于健肺區(qū)呼吸的代償程度而降低、正常或升高。

　　69. 呼吸衰竭累及左心的可能機制除影響右心共同機制外還有

　　A.胸內壓升高壓迫左心

　　B.低氧血癥

　　C.左室順應性降低

　　D.肺動脈楔壓升高

　　E.右心室舒張末期壓力升高

　　[答案] C E [題解]　胸內壓升高影響左、右心舒張功能，低氧、酸中毒導致心肌收縮性降低，這些因素都是影響左、右心功能的共同機制。而右心舒張末期壓力的升高、擴大和右心室壁的增厚將室間隔推向左心側，可降低左心室順應性，導致的左室舒張功能障礙具有特異性。肺動脈楔壓升高是左心功能不全的結果。

　　70. Ⅱ型呼吸衰竭造成機體損害的始動發(fā)病環(huán)節(jié)是

　　A.低氧血癥

　　B.酸堿平衡紊亂

　　C.高碳酸血癥

　　D.血氯降低

　　E.血鉀升高

　　[答案] A C [題解]　上述五項均可造成機體損害，而酸堿平衡紊亂和電解質紊亂是繼發(fā)性，故低氧血癥，高碳酸血癥是造成機體損害的始動發(fā)病環(huán)節(jié)。

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