2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記(6)

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第二節(jié) 血栓形成

　　活體的心血管系統(tǒng)內(nèi)血液成分發(fā)生析出、凝集和凝固而形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成(thrombosis)，所形成的固體物質(zhì)稱為血栓(thrombus)。

　　(一) 血栓形成的條件及其機制

　　1.心血管內(nèi)皮細胞的損傷

　　在動脈，血栓多發(fā)生在動脈粥樣硬化斑塊潰瘍的基礎(chǔ)上或見于動脈炎等病變。此外高血脂、吸煙、免疫反應(yīng)以及高血壓等血液動力學(xué)因素也會造成內(nèi)皮損傷，促進血栓形成。

　　2.血流緩慢和渦流形成

　　血流緩慢可導(dǎo)致下列后果：

　　①軸流被破壞，血小板靠邊，接觸內(nèi)皮細胞;

　�、诰植繕I(yè)已存在少量凝血活性物質(zhì)不能被正常血流稀釋，運走，致使此類物質(zhì)的局部濃度升高;

　�、哿魅刖植垦褐械哪镔|(zhì)在局部滯留，促進血栓形成;

　　④促進內(nèi)皮細胞激活，增加白細胞粘附。

　　3.血液凝固性增強

　　血液凝血物質(zhì)增加可見于下列情況：

　　(1)遺傳性高凝狀態(tài)

　　(2)獲得性高凝狀態(tài) 常發(fā)生于大面積燒傷時;嚴重創(chuàng)傷、手術(shù)后或產(chǎn)后，血液補充了大量幼稚的血小板。晚期腫瘤(尤其是腹部腫瘤，如胰腺癌、早幼粒細胞性白血病)及一些已浸潤血管和轉(zhuǎn)移的癌腫，可不斷釋放一種凝血致活酶樣物質(zhì)，激活外源性血凝系統(tǒng)。

　　(二)血栓形成的過程與分類

　　1.白色血栓 在受損的內(nèi)膜上，少量血小板粘附與凝集，形成血小板小丘，即為血栓頭部。肉眼觀：血栓呈灰白色，波浪狀，質(zhì)實，與血管壁粘連緊密。鏡下，主要為血小板成分。稱為白色血栓。

　　2.混合血栓 凝集的血小板漸形成珊瑚狀的小梁，其表面常粘附很多白細胞。血小板小梁間又有大量的纖維蛋白交錯粘連成網(wǎng)，其網(wǎng)眼中網(wǎng)羅了大量紅細胞，形成肉眼觀的圓柱狀的血栓體部，表面粗糙干燥，并有灰白與暗紅色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，稱為混合血栓。

　　3.紅色血栓 隨著混合血栓逐漸增大，最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，形成血栓的尾部。肉眼呈紅色，故稱為紅色血栓。

　　4.透明血栓 由血小板和纖維蛋白構(gòu)成，見于DIC。在全身微循環(huán)毛細血管內(nèi)，又稱微血栓。

　　根據(jù)血栓形成的部位又可將血栓分為：

　　① 附壁血栓 指粘附于心臟房室和血管內(nèi)膜面的血栓。如動脈瘤的附壁血栓，左心房附壁血栓等。

　�、� 閉塞性血栓 指引起血管管腔完全阻塞的血栓。

　　③ 球形血栓 見于左心房二尖瓣口上方。多數(shù)由左心房內(nèi)附壁血栓部分脫落，形成核心，形成以血小板為主的混合血栓。

　�、� 贅生物(vegetation) 指發(fā)生在心瓣膜上的附壁血栓，常由血小板和纖維蛋白組成，實質(zhì)為白色血栓。

　　(三)血栓的轉(zhuǎn)歸

　　1.溶解吸收

　　2.血栓的機化與再通 大的血栓自血栓附著處的血管內(nèi)膜長出肉芽組織，逐漸伸入血栓并取而代之，稱為血栓機化。同時，血栓收縮，形成許多裂隙，以后由血管內(nèi)皮覆蓋，形成新的血管，能使己被阻塞的血管部分地重新恢復(fù)血流，此過程成為再通。

　　3.血栓鈣化 干縮的血栓發(fā)生鈣鹽沉積，形成靜脈石或動脈石。

　　(四)血栓對機體的影響

　　1.對機體有利的方面：

　　血栓的形成對創(chuàng)傷過程中破裂的血管起到止血作用，有助于創(chuàng)口愈合，局限感染區(qū)域，防止感染擴散。

　　2.對機體不利的影響：

　　A.阻塞血管:動、靜脈血栓形成主要引起血管阻塞，并進而影響相應(yīng)組織器官的血供。

　　B.栓塞:動、靜脈的血栓部分可脫落形成栓子，隨血流運行至相應(yīng)的組織器官，引起栓塞。

　　C.心瓣膜變形:心瓣膜上的贅生物常因機化而引起瓣膜增厚、纖維化和變形，導(dǎo)致心臟瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全。

　　D.出血:主要發(fā)生在彌散性血管內(nèi)凝血，由于微循環(huán)內(nèi)廣泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子和血小板，從而造成血液的低凝狀態(tài)，產(chǎn)生全身廣泛出血。

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