2016年臨床助理醫(yī)師《病理學》精華筆記(23)

第二十節(jié) 循環(huán)系統(tǒng)的變化

　　1、心輸出量變化急性輕度或中度缺氧時，可出現心輸出量增加。其發(fā)生機理如下：

　　(1)心率增快、心肌收縮力加強：主要是交感神經興奮引起。一方面由于中樞神經系統(tǒng)缺氧，使交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮;另一方面動脈血氧分壓降低，刺激化學感受器，也使交感神經興奮。

　　新近認為缺氧時過度通氣引起的肺膨脹，可對肺牽張感受器形成刺激而反射性地抑制心迷走神經，從而使交感神經效應增強。通過交感神經興奮而分泌的去甲腎上腺素和腎上腺素作用于心肌細胞膜B-腎上腺素能受體，使心率增快，心肌收縮力增強。

　　(2)回心血量增加：缺氧可使呼吸加深、胸內負壓增大和心臟活動增強，從而回心血量增多，心輸出量增加，使組織獲得更多的氧。

　　嚴重缺氧時，由于ATP生成減少、電解質代謝紊亂、酸中毒、心肌抑制因子形成等作用，可使心肌舒縮功能障礙，心肌變性、壞死，加之外周血管擴張，回心血量減少，而導致心輸出量下降，發(fā)生心力衰竭。嚴重缺氧可引起竇性心動過緩、期前收縮、傳導阻滯，甚至發(fā)生心室纖維性顫動而致死。

　　2、器官血流量的變化急性缺氧時，因交感神經興奮，皮膚、內臟小血管收縮，腦和冠狀血管擴張，使血液重新分配，以保證腦、心的血液供應，具有重要的代償意義。嚴重缺氧時，由于酸中毒和擴血管物質增加，可引起廣泛的內臟血管擴張，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭。

　　3、肺血管變化肺泡氧分壓降低，可引起肺小動脈收縮，從而改變肺內血流分布，使肺通氣與血流比例趨于平衡，有利于氧的彌散，維持較高的PaO2。缺氧引起肺小動脈收縮的機理與下列因素有關：

　　①交感神經興奮;

　�、隗w液因子中血栓素A2、組胺(H1)的作用;

　�、鄯蝿用}平滑肌細胞Ca2加跨膜內流增加，使細胞內Ca2加濃度增加，導致肌細胞興奮-收縮偶聯增強。

　　肺泡缺氧所致肺小動脈收縮可增加肺循環(huán)阻力，引起肺動脈高壓。慢性缺氧時，因肺小動脈持久收縮;使小動脈壁平滑肌肥大和微動脈肌化，致使管壁增厚變硬，形成穩(wěn)定的肺動脈高壓，進而引起右心室肥大;加上缺氧和酸中毒對心肌的損害，以致發(fā)生右，心衰竭。

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