2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記(26)

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第三十節(jié) 呼吸衰竭循環(huán)系統(tǒng)的變化

　　一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化學(xué)感受器(頸動脈體和主動脈體)，使心跳加快、心肌收縮力加強(qiáng)、血壓升高;亦可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，從而使心跳加快、心肌收縮力加強(qiáng)、血壓升高，皮膚及腹腔內(nèi)臟血管收縮，而心和腦血管擴(kuò)張。這些變化具有代償意義。

　　一定程度的CO2潴留對外周小血管也有直接作用，使其擴(kuò)張(肺、腎動脈除外)，皮膚血管擴(kuò)張可使肢體末梢溫暖紅潤，伴有大汗;瞼結(jié)膜和腦血管擴(kuò)張充血。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動，加重血管擴(kuò)張，導(dǎo)致血壓下降，心肌收縮力降低等不良后果。

　　呼吸衰竭常伴發(fā)心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因?yàn)榉蝿用}高壓和心肌受損。發(fā)生機(jī)理與嚴(yán)重缺氧密切相關(guān)(見肺心病和缺氧二節(jié))。

　　高碳酸血癥還可因酸中毒，加重對心臟的損害。

第三十一節(jié) 腎功能和胃腸變化的變化

　　腎功能的變化

　　呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄積可引起腎小動脈持續(xù)性痙攣，使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等。

　　嚴(yán)重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等變化。

　　胃腸變化

　　嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮，甚或DIC形成，使胃粘膜上皮細(xì)胞更新變慢，從而降低胃粘膜的屏障作用。 CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時可出現(xiàn)胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導(dǎo)致消化管出血。

第三十二節(jié) 呼吸衰竭的防治原則

　　呼吸衰竭不是獨(dú)立的疾病，而是一種臨床癥候群。臨床上表現(xiàn)的一系列癥狀主要是由缺氧和CO2潴留引起的，對其應(yīng)采取綜合性防治措施：

　�、俜e極治療原發(fā)病和防止誘發(fā)因素的作用。

　�、诟纳仆夂蛽Q氣，尤其是對阻塞性通氣障礙的患者可使用祛痰劑和擴(kuò)張支氣管平滑肌的藥物，吸出分泌物，必要時氣管切開，應(yīng)用人工呼吸器。

　　③合理給氧，呼吸衰竭患者給予氧氣的吸入是完全必要的，但應(yīng)注意緒氧的濃度、速度和持續(xù)時間。型呼吸衰竭可吸入較高濃度氧(<50%)，2型呼吸衰竭患者宜吸入低濃度(約30%)、低流速氧。后者因CO2潴留過多時呼吸中樞的興奮需依賴缺氧的刺激來維持，如果給予快速高濃度氧吸入，反而因缺氧的糾正而失去對中樞的刺激作用，呼吸中樞更形抑制而導(dǎo)致呼吸停止。

　�、芷渌缂m正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，補(bǔ)足營養(yǎng)和熱能，防止呼吸肌疲勞，并對因呼吸衰竭引起的腦、心、腎、消化管等病變應(yīng)采取相應(yīng)的綜合治療措施。

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