2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記(28)

　　點擊查看：2016年臨床助理醫(yī)師《病理學(xué)》精華筆記匯總

第四節(jié) 病毒性肝炎

　　一、概述

　　1、概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主要病變的傳染病。

　　2、發(fā)病學(xué)

　　二、病因及傳染途徑

　　三、基本病變：

　　1、肝細(xì)胞變性、壞死：

　　(1)胞漿疏松化和氣球樣變

　　(2)嗜酸性變及嗜酸性壞死

　　(3)點狀壞死

　　(4)溶解壞死

　　2、炎細(xì)胞浸潤

　　3、間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生：

　　(1)Kupffer細(xì)胞增生肥大

　　(2)間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞的增生

　　(3)肝細(xì)胞再生

　　四、臨床病理類型及特點：

　　(一)急性(普通型)肝炎

　　1、病變：廣泛的肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點狀壞死和嗜酸性小體。

　　2、臨床病理聯(lián)系：肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛的原因。血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(SGPT)等升高，肝功能異常。黃疸。

　　3、結(jié)局：本型肝炎患者多數(shù)在6個月內(nèi)治愈。約5%-10%的乙型肝炎、70%的丙型肝炎可轉(zhuǎn)為慢性肝炎。

　　(二)慢性(普通型)肝炎：病程持續(xù)半年以上。

　　橋接壞死、碎片狀壞死;間質(zhì)膠原纖維增生。

　　輕度慢性(普通型)肝炎：點狀壞死。匯管區(qū)慢性炎細(xì)胞浸潤，少量纖維組織增生。肝小葉界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚。

　　中度慢性(普通型)肝炎：肝細(xì)胞變性、壞死明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋接壞死。小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。

　　重度慢性(普通型)肝炎：重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)細(xì)胞不規(guī)則增生，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。

　　毛玻璃樣肝細(xì)胞出現(xiàn)，HBsAg反應(yīng)陽性。

　　結(jié)局：

　　(三)重型病毒性肝炎

　　1、急性重型肝炎：

　　(1)病變：肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重而廣泛。肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減輕，質(zhì)地柔軟，被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色，有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀，故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。

　　(2)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局：黃疸(肝細(xì)胞性黃疸);出血傾向;肝功能衰竭。

　　2、亞急性重型肝炎：

　　(1)病變：既有大片的肝細(xì)胞壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。肉眼觀，肝不同程度縮小，被膜皺隔，呈黃綠色(亞急性黃色肝萎縮)�？梢娦u嶼狀再生結(jié)節(jié)。

　　(2)臨床病理聯(lián)系及結(jié)局

　　五、發(fā)病機制：

　　1、肝細(xì)胞損傷的機制：T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)

　　2、乙型肝炎的發(fā)病機制：

　　(1)T細(xì)胞功能正常，感染病毒量多，毒力強時受感染及免疫損傷的肝細(xì)胞多而重，表現(xiàn)為急性重型肝炎;

　　(2)T細(xì)胞功能正常，病毒量較少，毒力較弱則發(fā)生急性普通型肝炎;

　　(3)T細(xì)胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱則表現(xiàn)為輕型或亞臨床型肝炎;

　　(4)細(xì)胞功能不足，免疫反應(yīng)僅能清除部分病毒和損傷部分受感染的肝細(xì)胞，未清除的病毒可繼續(xù)繁殖并感染，反復(fù)發(fā)生部分肝細(xì)胞損傷，結(jié)果表現(xiàn)為慢性肝炎;

　　(5)機體免疫功能缺陷，T細(xì)胞呈免疫耐受狀態(tài)，此時病毒與宿主共生。病毒在肝細(xì)胞內(nèi)持續(xù)復(fù)制，感染的肝細(xì)胞也不受免疫損傷，此時則表現(xiàn)為無癥狀的病毒攜帶者。

關(guān)注"566執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試"微信，第一時間獲取試題、最新資訊、內(nèi)部資料信息!

執(zhí)業(yè)醫(yī)師題庫【手機題庫下載】 | 微信搜索"566執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試"

　　相關(guān)推薦：

　　2016年臨床助理醫(yī)師考試闖關(guān)五十題匯總

　　2016年臨床助理醫(yī)師考試教材變化說明匯總

　　2016年臨床助理醫(yī)師綜合筆試專項試題及答案匯總