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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試
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2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試易混淆考點

  一、腦膜炎:

  1.化膿性腦膜炎:糖明顯下降,氯化物下降,蛋白明顯升高,細胞數(shù)升高,以中性粒細胞為主。

  2.病毒性腦膜炎:糖正常,氯化物正常,蛋白升高,細胞數(shù)升高,以淋巴為主。

  3.結(jié)核性腦膜炎:糖明顯下降,氯化物下降,蛋白明顯升高,細胞數(shù)升高,以淋巴增高為主。

  二、心;灒

  1.心肌梗死起病6小時內(nèi)增高的化驗:(2PK(肌酸磷酸激酶)。

  2.增高3~6日降至正常的心;灒篏OT(也稱AST,天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶)。

  3.增高1~2周內(nèi)恢復(fù)正常的心梗化驗:LDH(乳酸脫氫酶)。

  4.增高可持續(xù)1~3周的心梗化驗:白細胞計數(shù)。

  三、神經(jīng):

  1.腦出血:病因主要為高血壓合并腦動脈硬化。常于體力活動和情緒激動時發(fā)病,發(fā)作有反復(fù)嘔吐、頭痛和血壓增高?沙霈F(xiàn)意識障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。CT示高密度影。腰穿腦脊液壓力增高。

  2.腦血栓形成:病因主要為動脈粥樣硬化合并高血壓。安靜狀態(tài)下起病,大多無頭痛和嘔吐。意識正;蜉p度障礙。CT示低密度影。

  3.腦栓塞:栓子常來源于心臟如風濕性心瓣膜病變的附壁血栓。多無前驅(qū)癥狀。一般意識清楚或有短暫性意識障礙。有頸動脈系統(tǒng)或椎一基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征。

  4.視神經(jīng)病損表現(xiàn):同側(cè)單眼盲;視交叉:雙顳側(cè)盲;視束:雙側(cè)視野同向偏盲;顳葉視輻射。

  5.雙側(cè)同向上象限盲輻射為:對側(cè)同向下象限盲。

  6.內(nèi)囊病變表現(xiàn)為三偏。

  7.下運動N元癱瘓的特點:弛緩性癱。

  8.周圍性癱瘓的肌張力改變特點是:肌張力減低。

  9.錐體束損害的反射改變:深反射亢進,淺反射減弱或消失。

  10.鑒別中樞性和周圍性癱瘓最有意義的體征是:前者有病理反射Babinski征。

  11.脊髓頸膨大橫貫性損害引起:雙上肢周圍性癱瘓,雙下肢中樞性癱瘓。

  12.雙側(cè)旁中央小葉及其附近中央前后回受損引起痙攣性截癱瘓,傳導(dǎo)束性感覺障礙及尿潴留。

  13.當C5一T2脊髓前聯(lián)合受損時可出現(xiàn)雙上肢痛溫覺減退或缺失,但觸覺及深感覺保留。

  14.格林巴利綜合征腦脊液蛋白細胞分離現(xiàn)象出現(xiàn)在起病后第3周。

  15.診斷腦梗死做頭部CT陽性率最高是在發(fā)病48小時以后。

  16.大腦中動脈閉塞最易導(dǎo)致偏癱,椎動脈或小腦下后動脈閉塞可引起延髓背外側(cè)綜合征。

  17.一側(cè)戲曲內(nèi)動脈閉塞,可無臨床癥狀是因為正常腦底動脈環(huán)可迅速建立側(cè)支循環(huán)。

  18.高血壓性腦出血最好發(fā)部位是:殼核及其附近,常見誘因是情緒激動、活動用力。

  19.腦出血的內(nèi)科治療最重要的是:控制腦水腫。

  20.震顫麻痹見于黑質(zhì)C變性。

  21.重癥肌無力的主要病理生理機制是乙酰膽堿受體數(shù)目減少,常與胸腺肥大或胸腺瘤并存。

  22.腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床最大的區(qū)別點是有無局灶性定位體征,腦出血為腦實質(zhì)損害,表現(xiàn)為明顯的局灶性定位體征。

  23.重癥肌無力危象分為肌無力危象、膽堿能危象、反拗危象,一但發(fā)生危象,首先應(yīng)做騰喜龍試驗或新期的明試驗,判斷是什么危象,癥狀緩解為肌無力危象,病情加重為膽堿能危象,無反應(yīng)為反拗危象。

  24.上運動N元癱瘓?zhí)攸c為:癱瘓肌肉的肌張力增高、腱反射亢進,出現(xiàn)病理反射,癱瘓肌肉無萎縮,但可產(chǎn)生廢用性萎縮。

  25.急性脊髓炎典型的臨床表現(xiàn)為:①病變節(jié)段以下運動障礙,呈中樞性癱瘓;②傳導(dǎo)束樣感覺障礙;③自主N功能障礙。

  26.腦栓塞的防治最重要的是病因治療。27.抗抑郁藥起效時間為服藥后14~21天。

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李瑞生老師
在線名師:李瑞生老師
   畢業(yè)于對外經(jīng)濟貿(mào)易大學(xué),熟悉經(jīng)貿(mào)類各種資格考試,培訓(xùn)、輔導(dǎo)過...[詳細]
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