第二十五章抗心律失常藥(AntiarrhythmicDrugs)
本章要點
1.抗心律失常藥的藥理作用、藥物分類及代表藥。
2.掌握奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米的藥理作用、臨床應用及主要不良反應。
3.普魯卡因胺、苯妥英鈉、地爾硫卓藥理作用特點。
4.治療各類心律失常的常用藥物。
心律失常是心動頻率、節(jié)律的異常(沖動起源、沖動傳導)。
緩慢型(心率<60次/分),如:竇性心動過緩、房室傳導阻滯阿托品、擬腎上腺素類
快速型(心率>100次/分),室早、房早、室速、房速、心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速等
☆心律失常發(fā)病和治療
▽發(fā)病:很多疾病可引起,25%使用強心苷,50%的麻醉病人,80%心肌梗死病人,美國每年因心律失常猝死者約有45-60萬人;
▽治療問題:
⊙不同的心律失常治療方法不同;
⊙抗心律失常藥物控制心律失常,但亦可導致心律失常。
第一節(jié)心律失常的電生理學基礎
一、正常心肌電生理
(一)心肌細胞膜電位
1.靜息電位:指心肌細胞處于靜息狀態(tài)所呈現(xiàn)的膜內為負、膜外為正的電位狀態(tài),又稱為極化狀態(tài)。
形成:由于鈉通道關閉,鉀通道開放,胞內高鉀,靜息時膜主要對K+有通透性,K+外流。
2.動作電位:心肌細胞受刺激而興奮時,發(fā)生除極和復極。膜電位升高,到達閾電位后,便產生動作電位。
動作電位可分成5個時相。
0相:除極過程。膜快鈉通道開放,大量Na+快速內流,引起除極,極化動作電位從靜息狀態(tài)時-90mV迅速上升到+30mV。除極相很短暫,約占l~2ms。
1相:快速復極初期。K+的短暫外流,Cl-內流所致。膜電位由+30mV迅速下降到0mV左右。
2相:緩慢復極期,又稱平臺期,膜電位基本停滯在0mV左右。由于Ca2+和少量Na+緩慢內流,同時伴有少量K+緩慢外流和Cl-內流所致。
3相:快速復極末期。由于K+快速外流引起。
4相:復極完畢。
靜息電位:極化,膜內較膜外負90mv
動作電位:先除極后復極
u 0相:除極,Na+快速內流
u 1相:快速復極初期,K+短暫外流
u 2相:平臺期,緩慢復極,Ca2+及Na+(少量)內流,K+外流
u 3相:快速復極末期,K+外流
u 4相:靜息期,Na+外流,K+內流恢復極化狀態(tài)
u APD:0-3期合稱為動作電位時程,主要受K+外流速度的影響
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