2013年公衛(wèi)助理醫(yī)師考試輔導：脂蛋白的代謝

　　1.乳糜微粒(CM)

　　乳糜微粒是在小腸粘膜細胞中生成的，食物中的脂類在細胞滑面內質網上經再酯化后與粗面內質網上合成的載脂蛋白構成新生的(nascent)乳糜微粒(包括甘油三酯、膽固醇酯和磷脂以及poB48)，經高爾基復合體分泌到細胞外，進入淋巴循環(huán)最終進入血液。

　　新生乳糜微粒入血后，接受來自HDL的apoC和apoE，同時失去部分apoA，被修飾成為成熟的乳糜微粒。成熟分子上的apoCⅡ可激活脂蛋白脂肪酶(LPL)催化乳糜微粒中甘油三酯水解為甘油和脂肪。此酶存在于脂肪組織、心和肌肉組織的毛細血管內皮細胞外表面上。脂肪酸可被上述組織攝取而利用，甘油可進入肝臟用于糖異生。通過LPL的作用，乳糜微粒中的甘油三酯大部分被水解利用，同時apoA、apoC、膽固醇和磷脂轉移到HDL上，CM逐漸變小，成為以含膽固醇酯為主的乳糜微粒殘余顆粒(remnant)。肝細胞膜上的apoE受體可識別CM殘余顆粒，將其吞噬入肝細胞，與細胞溶酶體融合，載脂蛋白被水解為氨基酸，膽固醇酯分解為膽固醇和脂肪酸，進而可被肝臟利用或分解，完成最終代謝(圖5-4)。

　　由此可見，CM代謝的主要功能就是將外源性甘油三酯轉運至脂肪、心和肌肉等肝外組織而利用，同時將食物中外源性膽固醇轉運至肝臟。

　　2.極低密度脂蛋白(VLDL)

　　VLDL主要在肝臟內生成，VLDL主要成分是肝細胞利用糖和脂肪酸(來自脂動員或乳糜微粒殘余顆粒)自身合成的甘油三酯，與肝細胞合成的載脂蛋白apoB100、apoAI和apoE等加上少量磷脂和膽固醇及其酯。小腸粘膜細胞也能生成少量VLDL。

　　VLDL分泌入血后，也接受來自HDL的apoC和apoE：apoCⅡ激活LPL，催化甘油三酯水解，產物被肝外組織利用。同時VLDL與HDL之間進行物質交換，一方面是將apoC和apoE等在兩者之間轉移，另一方面是在膽固醇酯轉移蛋白(cholesteryl ester transfer protein)協(xié)助下，將VLDL的磷脂、膽固醇等轉移至HDL，將HDL的膽固醇酯轉至VLDL，這樣VLDL轉變?yōu)橹虚g密度脂蛋白(IDL)。IDL有兩條去路：一是可通過肝細胞膜上的apoE受體而被吞噬利用，另外還可進一步入被水解生成LDL(圖5-5)。

　　由此可見，VLDL是體內轉運內源性甘油三酯的主要方式。