二、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

　　【病因和病理】

　　由于主動(dòng)脈瓣及(或)主動(dòng)脈根部疾病所致。

　　(一)急性

　　1.感染性心內(nèi)膜炎致主動(dòng)脈瓣瓣膜穿孔或瓣周膿腫。

　　2.創(chuàng)傷 穿通或鈍挫性胸部創(chuàng)傷致升主動(dòng)脈根部、瓣葉支持結(jié)構(gòu)和瓣葉破損或瓣葉急性脫垂。

　　3.主動(dòng)脈夾層 夾層血腫使主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)大;一個(gè)瓣葉被夾層血腫壓迫向下;瓣環(huán)或瓣葉被夾層血腫撕裂。通常發(fā)生于馬方綜合征、特發(fā)性升主動(dòng)脈擴(kuò)張、高血壓或妊娠。

　　4.人工瓣撕裂。

　　(二)慢性

　　1.主動(dòng)脈瓣疾病

　　(1)風(fēng)心�。杭s2/3的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全(aortic incompetence)為風(fēng)心病所致。由于瓣葉纖維化、增厚和縮短，影響舒張期瓣葉邊緣對(duì)合。風(fēng)心病時(shí)單純主動(dòng)脈關(guān)閉不全少見(jiàn)，常因瓣膜交界處融合伴不同程度狹窄，常合并二尖瓣損害。

　　(2)感染性心內(nèi)膜炎：感染性贅生物致瓣葉破損或穿孔，瓣葉因支持結(jié)構(gòu)受損而脫垂或贅生物介于瓣葉間妨礙其閉合而引起關(guān)閉不全。即使感染已被控制，瓣葉纖維化和攣縮可繼續(xù)。視損害進(jìn)展的快慢不同，可表現(xiàn)為急性、亞急性或慢性關(guān)閉不全，為單純性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的常見(jiàn)病因。

　　(3)先天性畸形：①二葉主動(dòng)脈瓣占臨床單純性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的1/4。由于一葉邊緣有缺口或大而冗長(zhǎng)的一葉脫垂入左心室，在兒童期出現(xiàn)關(guān)閉不全;成人期多由于進(jìn)行性瓣葉纖維化攣縮或繼發(fā)于感染性心內(nèi)膜炎，引起關(guān)閉不全。②室間隔缺損時(shí)由于無(wú)冠瓣失去支持可引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，約占室缺的15%。

　　(4)主動(dòng)脈瓣黏液樣變性：致瓣葉舒張期脫垂入左心室。偶爾合并主動(dòng)脈根部中層囊性壞死，可能為先天性原因。

　　(5)強(qiáng)直性脊柱炎：瓣葉基底部和遠(yuǎn)端邊緣增厚伴瓣葉縮短。

　　2.主動(dòng)脈根部擴(kuò)張 引起瓣環(huán)擴(kuò)大，瓣葉舒張期不能對(duì)合。

　　(1)梅毒性主動(dòng)脈炎：主動(dòng)脈炎致主動(dòng)脈根部擴(kuò)張，30%發(fā)生主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。

　　(2)馬方綜合征(Marfan綜合征)：為遺傳性結(jié)締組織病，通常累及骨、關(guān)節(jié)、眼、心臟和血管。典型者四肢細(xì)長(zhǎng)，韌帶和關(guān)節(jié)過(guò)伸，晶體脫位和升主動(dòng)脈呈梭形瘤樣擴(kuò)張。后者由于中層囊性壞死所致，即中層彈力纖維變性或缺如，由黏液樣物質(zhì)呈囊性沉著。常伴二尖瓣脫垂。只有升主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張而無(wú)此綜合征的其他表現(xiàn)，稱(chēng)為此綜合征的頓挫型。

　　(3)強(qiáng)直性脊柱炎：升主動(dòng)脈彌漫性擴(kuò)張。

　　(4)特發(fā)性升主動(dòng)脈擴(kuò)張。

　　(5)嚴(yán)重高血壓和(或)動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致升主動(dòng)脈瘤。

　　【病理生理】

　　(一)急性

　　舒張期血流從主動(dòng)脈反流入左心室，左心室同時(shí)接納左心房的充盈血流，左心室容量負(fù)荷急劇增加。如反流量大，左心室的急性代償性擴(kuò)張以適應(yīng)容量過(guò)度負(fù)荷的能力有限，左心室舒張壓急劇上升，導(dǎo)致左心房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫。如舒張?jiān)缙谧笮氖覊汉芸焐仙�，超過(guò)左心房壓，二尖瓣可能在舒張期提前關(guān)閉，有助于防止左心房壓過(guò)度升高和肺水腫發(fā)生。由于急性者左心室舒張末容量?jī)H能有限增加，即使左心室收縮功能正常或增加，并常有代償性心動(dòng)過(guò)速，心排出量仍減少。

　　(二)慢性

　　左心室對(duì)慢性容量負(fù)荷過(guò)度的代償反應(yīng)為左心室舒張末容量增加，使總的左心室心搏量增加;左心室擴(kuò)張，不至于因容量負(fù)荷過(guò)度而明顯增加左心室舒張末壓;心室重量大大增加使左心室壁厚度與心腔半徑的比例不變，室壁應(yīng)力維持正常。另一有利代償機(jī)制為運(yùn)動(dòng)時(shí)外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短，使反流減輕。以上諸因素使左心室能較長(zhǎng)期維持正常心排出量和肺靜脈壓無(wú)明顯升高。失代償?shù)耐砥谛氖沂湛s功能降低，直至發(fā)生左心衰竭。

　　左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主動(dòng)脈舒張壓低使冠狀動(dòng)脈血流減少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能惡化。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　(一)癥狀

　　1.急性 輕者可無(wú)癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓。

　　2.慢性 可多年無(wú)癥狀，甚至可耐受運(yùn)動(dòng)。最先的主訴為與心搏量增多有關(guān)的心悸、心前區(qū)不適、頭部強(qiáng)烈搏動(dòng)感等癥狀j晚期始出現(xiàn)左心室衰竭表現(xiàn)。心絞痛較主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)少見(jiàn)。常有體位性頭昏，暈厥罕見(jiàn)。

　　(二)體征

　　1.急性 收縮壓、舒張壓和脈壓正�；蚴鎻垑荷缘�，脈壓稍增大。無(wú)明顯周?chē)苷�。心尖搏�?dòng)正常。心動(dòng)過(guò)速常見(jiàn)。二尖瓣舒張期提前部分關(guān)閉，致第一心音減低。第二心音肺動(dòng)脈瓣成分增強(qiáng)。第三心音常見(jiàn)。主動(dòng)脈瓣舒張期雜音較慢性者短和調(diào)低，是由于左心室舒張壓上升使主動(dòng)脈與左心室間壓差很快下降所致。如出現(xiàn)Austin-Flint雜音，多為心尖區(qū)舒張中期雜音。

　　2.慢性

　　(1)血管：收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。周?chē)苷鞒Ｒ?jiàn)，包括隨心臟搏動(dòng)的點(diǎn)頭征(De Mtasset征)、頸動(dòng)脈和橈動(dòng)脈捫及水沖脈、股動(dòng)脈槍擊音(Traube征)、聽(tīng)診器輕壓股動(dòng)脈聞及雙期雜音(Duroziez征)和毛細(xì)血管搏動(dòng)征等。主動(dòng)脈根部擴(kuò)大者，在胸骨旁右第2、3肋間可捫及收縮期搏動(dòng)。

　　(2)心尖搏動(dòng)：向左下移位，呈心尖抬舉性搏動(dòng)。

　　(3)心音：第一心音減弱，由于收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引起。第二心音主動(dòng)脈瓣成分減弱或缺如，但梅毒性主動(dòng)脈炎時(shí)�？哼M(jìn)。心底部可聞及收縮期噴射音，與左心室心搏量增多突然擴(kuò)張已擴(kuò)大的主動(dòng)脈有關(guān)。由于舒張?jiān)缙谧笮氖铱焖俪溆黾�，心尖區(qū)常有第三心音。

　　(4)心臟雜音：主動(dòng)脈關(guān)閉不全的雜音為與第二心音同時(shí)開(kāi)始的高調(diào)嘆氣樣遞減型舒張?jiān)缙陔s音，坐位并前傾和深呼氣時(shí)易聽(tīng)到。輕度反流時(shí)，雜音限于舒張?jiān)缙�，音調(diào)高;中或重度反流時(shí)，雜音粗糙，為全舒張期。雜音為樂(lè)音性時(shí)，提示瓣葉脫垂、撕裂或穿孔。由主動(dòng)脈瓣損害所致者，雜音在胸骨左中下緣明顯;升主動(dòng)脈擴(kuò)張引起者，雜音在胸骨右上緣更清楚，向胸骨左緣傳導(dǎo)。老年人的雜音有時(shí)在心尖區(qū)最響。心底部常有主動(dòng)脈瓣收縮期噴射性雜音，較粗糙，強(qiáng)度2/6～4/6級(jí)，可伴有震顫，與左心室心搏量增加和主動(dòng)脈根部擴(kuò)大有關(guān)。重度反流者，常在心尖區(qū)聽(tīng)到舒張中晚期隆隆樣雜音(Austin-Flint雜音)，其產(chǎn)生機(jī)制目前認(rèn)為系嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣反流使左心室舒張壓快速升高，導(dǎo)致二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)，使快速前向血流跨越二尖瓣口時(shí)遇到障礙。與器質(zhì)性二尖瓣狹窄的雜音鑒別要點(diǎn)是Austin-Flint雜音不伴有開(kāi)瓣音、第一心音亢進(jìn)和心尖區(qū)舒張期震顫。

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