>>> 2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學(xué)》復(fù)習(xí)筆記匯總

第二章 局部血液循環(huán)障礙

第一節(jié) 充血

　　充血：器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。

　　一、動脈性充血(arterial hyperemia)：器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動性充血(active hyperemia)，簡稱充血。

　　1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細動脈擴張，動脈血流入組織造成。

　　2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血(局部器官或組織長期受壓，當(dāng)壓力突然解除示，細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血)。

　　3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。

　　4、后果：多為暫時性血管反應(yīng)，對機體無重要影響和不良后果。但高血壓或動脈粥樣硬化等的基礎(chǔ)上，可造成腦血管充血、破裂，后果嚴重。

　　二、靜脈性充血(venous hyperemia)：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，簡稱淤血(congestion)。

　　1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。

　　2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見小靜脈及毛細血管擴張，可伴組織水腫及出血。

　　→瘀血性水腫(congestive edema)：毛細血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。漏出液可積于漿膜腔，引起胸水、腹水、心包積液。毛細血管通透性進一步升高、破裂，紅細胞漏出，形成性小灶出血，淤血性出血。

　　→瘀血性硬化(congestive sclerosis)：長時間的慢性淤血導(dǎo)致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。

　　3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實質(zhì)細胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。

　　4、幾個重要臟器的淤血：

　　(1)急性肝淤血：大體上，V增大，被膜緊張，暗紅色。

　　鏡下，小葉中央靜脈和肝實質(zhì)擴張充滿紅C，嚴重時，小葉中央肝C萎縮壞死，外圍匯管區(qū)附近肝C脂肪變性。

　　慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血，周圍肝細胞脂肪變性。

　　→檳榔肝(nutmeg liver)：慢性肝瘀血時，小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅(瘀血區(qū))黃(肝脂肪變區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。

　　→瘀血型肝硬化(congestive liver cirrhosis)：由于長期的肝瘀血，小葉中央肝細胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯，不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。

　　(2)肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征——肺泡壁毛細血管擴張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化;肺泡腔內(nèi)除水腫液及出血外，心衰C。

　　→心衰細胞(heart failure cells)：肺瘀血時，肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞。

　　肝褐色硬化：質(zhì)地變硬，棕褐色。

　　氣促、缺氧、發(fā)紺咳出粉紅色漿液性泡沫痰。

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