2014內(nèi)科主治醫(yī)師考試相關(guān)專業(yè)知識重點復(fù)習(xí)(2)

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　　腎綜合征出血熱

　　腎綜合征出血熱，是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病，流行廣，病情危急，病死率高，危害極大。世界上人類病毒性出血熱共有13種，根據(jù)該病腎臟有無損害，分為有腎損及無腎損兩大類。在我國主要為腎綜合征出血熱(HFRS)。在病原體未解決前，在我國稱流行性出血熱(EHF);在朝鮮稱朝鮮出血熱(KHF);在俄羅斯稱出血性腎病腎炎(HNN);由于特異性血清學(xué)診斷的確立及病原學(xué)的解決，1982年世界衛(wèi)生組織統(tǒng)一定名為腎綜合征出血熱�，F(xiàn)我國仍沿用流行性出血熱的病名。

　　病因

　　1.宿主動物和傳染源。

　　2.主要傳染源

　　是小型嚙齒動物、包括姬鼠屬(主要為黑線姬鼠)、大鼠屬(主要為褐家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、紅背)、田鼠屬(主要為東方田鼠)、倉鼠屬(主要為黑線倉鼠)和小鼠屬(小家鼠，小白鼠)。我國已查出30種以上動物可自然攜帶本病毒，除嚙齒動物外，一些家畜也攜帶EHFV，包括家貓、家兔、狗、豬等，證明有多宿主性。這些動物多屬偶然性攜帶，只有少數(shù)幾個鼠種從流行病學(xué)證明為本病的傳染源，其中在我國黑線姬鼠為野鼠型出血熱的主要宿主和傳染源，褐家鼠為城市型(日本、朝鮮)和我國家鼠型出血熱的主要傳染源，大林姬鼠是我國林區(qū)出血熱的主要傳染源。至于其他攜帶本病毒的鼠類在流行病學(xué)上的作用，有待進一步觀察研究。

　　3.傳播途徑

　　主要傳播為動物源性，病毒能通過宿主動物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接傳播是人類感染的重要途徑。

　　目前認為有以下途徑可引起出血熱傳播：

　　(1)呼吸道 含出血熱病毒的鼠排泄物污染塵埃后形成的氣溶膠顆粒經(jīng)呼吸道感染。

　　(2)消化道 進食含出血熱病毒的鼠排泄物污染的食物、水，經(jīng)口腔黏膜及胃腸黏膜感染。

　　(3)接觸傳播 被鼠咬傷、鼠類排泄物、分泌物直接與破損的皮膚、黏膜接觸。

　　(4)母嬰傳播 孕婦患病后可經(jīng)胎盤感染胎兒。

　　(5)蟲媒傳播 老鼠體表寄生的螨類叮咬人可引起本病的傳播。

　　4.人群易感性

　　一般認為人群普遍易感，隱性感染率較低，在野鼠型多為3～4%以下;但家鼠型疫區(qū)隱性感染率較高，有報告為15%以上，一般青壯年發(fā)病率高，二次感染發(fā)病罕見。病后在發(fā)熱期即可檢出血清特異性抗體，1～～2周可達很高水平，抗體持續(xù)時間長。

　　腎綜合征出血熱檢查

　　1.血常規(guī)

　　(1)白細胞計數(shù) 第1～2病日多屬正常，第3病日后逐漸升高，可達(15～30)×109/L。少數(shù)重癥患者可達(50～100)×109/L。

　　(2)白細胞分類 發(fā)病早期中性粒細胞增多，核左移，有中毒顆粒。重癥患者可見幼稚細胞呈類白血病反應(yīng)。第4～5病日后，淋巴細胞增多，并出現(xiàn)較多的異型淋巴細胞。由于異型淋巴細胞在其他病毒性疾病時亦可出現(xiàn)，因此不能作為疾病診斷的主要依據(jù)。

　　(3)血紅蛋白和紅細胞 由于血漿外滲，導(dǎo)致血液濃縮，所以從發(fā)熱后期開始至低血壓休克期，血紅蛋白和紅細胞數(shù)升高，可達150g/L和5.0×1012/L以上。

　　(4)血小板 從第2病日起開始減少，一般在(50～80)×109/L左右，并可見異型血小板。

　　2.尿常規(guī)

　　(1)尿蛋白 第2病日即可出現(xiàn)，第4～6病日尿蛋白常達或。突然出現(xiàn)大量尿蛋白，對診斷很有幫助。部分病例尿中出現(xiàn)膜狀物，這是大量尿蛋白與紅細胞和脫落上皮細胞相混合的凝聚物。

　　(2)顯微鏡檢 可見紅細胞、白細胞和管型。此外尿沉渣中可發(fā)現(xiàn)巨大的融合細胞，這是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性條件下引起泌尿系脫落細胞的融合。這些融合細胞中能檢出EHF病毒抗原。

　　3.血液生化檢查

　　(1)血尿素氮及肌酸酐 多數(shù)患者在低血壓休克期，少數(shù)患者在發(fā)熱后期，尿素氮和肌酸酐開始升高，移行期末達高峰，多尿后期開始下降。

　　(2)血酸堿度 發(fā)熱期血氣分析以呼吸性堿中毒多見，這與發(fā)熱及換氣過度有關(guān)。休克期和少尿期以代謝性酸中毒為主。

　　(3)電解質(zhì) 血鈉、氯、鈣在本病各期中多數(shù)降低，而磷、鎂等則增高，血鉀在發(fā)熱期、休克期處于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。但亦有少數(shù)患者少尿期仍出現(xiàn)低血鉀。

　　(4)凝血功能 發(fā)熱期開始血小板減少，其黏附、凝聚和釋放功能降低。若出現(xiàn)DIC血小板常減少至50×109/L以下。DIC的高凝期出現(xiàn)凝血時間縮短。消耗性低凝血期則纖維蛋白原降低，凝血酶原時延長和凝血酶時間延長。進入纖溶亢進期則出現(xiàn)纖維蛋白降解物(FDP)升高。

　　4.特殊檢查

　　(1)病毒分離 發(fā)熱期患者的血清、血細胞和尿液等標本接種Vero～E6細胞或A549細胞中，可分離出漢坦病毒。

　　(2)抗原檢查 早期患者的血清、外周血的中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞，以及尿和尿沉渣細胞，應(yīng)用漢坦病毒的多克隆或單克隆抗體，可檢出漢坦病毒抗原。常用免疫熒光或ELISA法，膠體金法則更為敏感。

　　(3)特異性抗體檢測 包括血清中檢測特異性IgM或IgG抗體。IgM抗體1∶20為陽性，發(fā)病第2天即能檢出。IgG1∶40為陽性，1周后滴度上升4倍有診斷價值。目前認為核蛋白抗體的檢測，有利于早期診斷，而G2抗體的檢測，則有利于預(yù)后判斷。新近國外研究免疫色譜快速試驗以重組核蛋白(NP)為抗原來檢測患者的IgM抗體5min能出結(jié)果，敏感性和特異性均為100%。

　　(4)PCR技術(shù) 應(yīng)用RT～PCR方法檢測漢坦病毒RNA，敏感性高，可作早期診斷。

　　腎綜合征出血熱治療

　　1.一般治療

　　早期應(yīng)嚴格臥床休息，避免搬運，以防休克，給予高營養(yǎng)、高維生素及易消化的飲食。

　　2.液體療法

　　發(fā)熱期由于特有的血管系統(tǒng)損傷，血漿大量滲出及出血;高熱，進食量減少，或伴有嘔吐或腹瀉，使大量體液喪失，血容量急劇減少及內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂，是發(fā)生低血壓休克及腎損的主要原因。

　　3.皮質(zhì)激素療法

　　中毒癥狀重可選用氫化考地松每日100～200mg或地塞米松5～10mg加入液體稀釋后緩慢分次靜滴。

　　4.止血抗凝療法

　　根據(jù)出血情況，酌情選用止血敏、安絡(luò)血及白藥，但早期應(yīng)避免用抗纖溶藥物。

　　5.抗病毒療法

　　(1)病毒唑。

　　(2)特異性免疫球蛋白。

　　(3)免疫血清治療。

　　6.免疫療法。

　　7.低血壓休克期治療

　　應(yīng)針對休克發(fā)生的病理生理變化，補充血容量，糾正膠體滲透壓和酸堿平衡，調(diào)整血管舒縮功能，消除紅細胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循環(huán)淤滯，維護重要臟器功能等。

　　8.少尿期治療

　　包括移行階段及多尿早期，治療原則應(yīng)是保持內(nèi)環(huán)境平衡，促進利尿，防治尿毒癥、酸中毒、高血容量、出血、肺水腫等并發(fā)癥以繼發(fā)感染。

　　9.多尿期治療

　　治療原則是及時補足液體及電解質(zhì)，防止失水、低鉀與低鈉，防止繼發(fā)感染。補充原則為量出為入，以口服為主，注意鈉、鉀的補充。

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