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2010執(zhí)業(yè)藥師考試藥學專業(yè)知識(二)復習要點(68)

  第一單元 微生物的基本概念

  微生物一個字小而簡單。1.非細胞型微生物:病毒(活的)。2.原核細胞型微生物:細菌 (原始)。3.真核細胞型微生物:真菌(真性)。

  第二單元 細菌的形態(tài)與結構

  細菌的基本結構:細胞壁:肽聚糖由聚糖支架與四肽側鏈及五肽交聯(lián)橋共同構成。功能:維持菌體固有形態(tài)。革陰有外膜,脂多糖是革陰細菌內毒素主要成分。溶菌酶:切斷聚糖支架的β-1,4糖苷鍵,抑制細菌細胞壁的合成。青霉素:切斷四肽側鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接,抑制細菌細胞壁的合成。質粒 :是細菌染色體外的遺傳物質。質粒非細菌生命活動所必須。細菌染色體是生命所必須的。(1)F質粒:編碼細菌性菌毛(2)R質粒:控制細菌耐藥性。細菌的特殊結構 :1.莢膜:抗吞噬。2.鞭毛:運動。3.芽胞:增強細菌抵抗外界不良環(huán)境的能力。是滅菌效果的指征。4.菌毛:普通菌毛:粘附作用。性菌毛:遺傳物質的傳遞,由F質粒表達。初染:結晶紫染液;媒染:盧戈氏碘液;脫色:95% 的乙醇;復染:稀釋復紅液。(革陰菌的細胞壁肽聚糖薄而且外面有酒精可以溶解的脂溶性的外膜,革陰成了無色,最后用紅色染 。)

  第三單元 細菌的生理

  細菌生長繁殖的條件:大多數(shù)細菌的最適pH為pH7.2~7.6。結核桿菌pH6.6~6.8,霍亂弧菌pH8.8~9.0。繁殖方式:二分裂方式進行無性繁殖。細菌的分解和合成代謝:1.熱原質:細菌在代謝過程中產生的一種物質,注入人或動物體內可引起發(fā)熱反應。細菌內外毒素的區(qū)別 :革陰脂多耐熱,全身裂解無抗原。

  細菌的分解代謝試驗:1.糖發(fā)酵試驗:乳糖發(fā)酵試驗常用于鑒別腸道致病菌與非致病菌。2.大腸桿菌IMViC試驗結果為:

  ++――,產氣桿菌為――++。細菌的人工培養(yǎng):菌落:由單個細菌在固體培養(yǎng)基中生長繁殖,形成的肉眼可見的細菌集團。

  第四單元 消毒與滅菌

  消毒保留芽孢。紫外線:260~270nm,最佳波長為265~266nm。殺菌機理:使同一條DNA鏈上相鄰的兩個嘧啶堿基共價結合而形成嘧啶二聚體,干擾細菌DNA的復制與轉錄,導致細菌死亡或突變。

  細菌,衣原體,支原體,立克次體,螺旋體,放線菌。4體2菌

  固有耐藥性與細菌染色體有關,獲得性耐藥性與質粒有關。質子:細菌染色體外遺傳物質和獲得性耐藥性。

  莢膜吞噬(定居菌毛+抗吞噬莢膜=侵襲力),芽孢耐熱(包子熱的才好吃)。

  革陰復紅

  革陽(向)外轉移黃金多,革陰(向)大腸內轉移真菌少,怕冷尿多。革陰脂多耐熱,全身裂解無抗原。

  

外毒素(exotoxin)

內毒素(endotoxin)

  產生細菌

G+及少數(shù)G-菌

只有革蘭陰性菌產生

  釋放方式

生活狀態(tài)下釋放

死亡裂解釋放

  化學組成

蛋白質

脂多糖

  抗原性質

強,可轉變成類毒素

弱,不能形成類毒素

  耐熱性質

不耐熱

極強

  致病性質

選擇性作用,毒性強

引起全身反應

  致病性質選擇性作用,毒性強引起全身反應

  第五單元 噬菌體

  噬菌體的生物學特性:感染細菌的病毒,DNA或RNA。1.毒性噬菌體:吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝成熟釋放。2.溫和噬菌體:吸附、穿入、整合、復制。有雙重性可轉變成毒性噬菌體。前噬菌體:整合在細菌染色體上的噬菌體基因片段。溶原性細菌:染色體上攜帶整合的前噬菌體基因的細菌。

  第六單元 細菌的遺傳與變異

  細菌遺傳物質:1.細菌染色體:環(huán)狀雙股DNA。2.質粒:染色體外的遺傳物質(1)F質粒:編碼細菌性菌毛(2)R質粒 :控制細菌耐藥性(3)col質粒:編碼大腸桿菌素(4)Vi質粒:決定細菌毒力的大小。細菌變異的機制:1.基因突變2.基因的轉移與重組 :1.轉化:游離的DNA片段感受態(tài)時期直接進入受體菌。2.轉導:溫和噬菌體錯把細菌的染色體裝起來感染另一個細菌發(fā)生染色體整合。3.接合:通過性菌毛將遺傳物質(質;蚣毦娜旧w)傳遞給受體菌。4.溶原性轉換:溫和噬菌體以前噬菌體的形式與宿主菌染色體發(fā)生整合。白喉桿菌:白喉外毒素;肉毒梭菌:肉毒毒素;產氣莢膜梭菌:α毒素。

  第七單元 細菌的感染與免疫

  胃內無細菌寄生。正常菌群:產生毒性代謝產物在正常情況下對人體有益無害。條件致病菌:正常菌群生態(tài)失調(1.寄生異位2.菌群失調3.機體的免疫力低下)。菌群失調:比例失調,金葡產生偽膜性腸炎(纖維素性炎:白喉菌痢假膜、風心絨毛心、大葉性肺炎)。宿主的非特異性免疫力:生來就有的;一、非特異性免疫的組成(1)屏障結構;(2)吞噬細胞:2.不完全吞噬:病原菌被吞噬但未被殺滅,并由吞噬細胞攜帶轉移到機體的其它部位,引起擴散;(3)非特異性體液因素:1.補體:旁路途徑活化在抗體形成前即發(fā)揮防御作用。2.溶菌酶:破壞細菌細胞壁的肽聚糖成分。3.防御素:使細菌細胞膜發(fā)生不可逆損傷。二、胞外菌感染、胞內 菌感染及外毒素致病的免疫特點:1.胞外菌感染:細菌的清除主要依賴機體的體液免疫。2.胞內菌感染:清除主要依賴細胞免疫作用。3.毒血癥:外毒素,清除依賴體液免疫中的抗毒素的中和作用。感染的發(fā)生與發(fā)展:持續(xù)繁殖敗血癥,間歇轉移膿血癥,二者并存膿毒血癥,毒只有毒,菌只有菌。

  第八單元 細菌感染的檢查方法與防治原則:血清學診斷:用已知抗原檢測患者有無相應抗體?贵w效價需動態(tài)觀察,靜態(tài)多是感染過。5.酶免疫吸附試驗:直接:已知道抗體+患者血清中的抗原+水沖+酶+有顏色的酶作用的底物。間接:已知抗原+患者血清抗體+水沖+抗抗體(兔抗人抗體)酶+有顏色的酶作用的底物。免疫熒光試驗:已知涂片抗原+患者血清抗體+水沖+抗抗體(兔抗人抗體)有免疫熒光的酶。

  人工主動免疫和人工被動免疫 :主動打抗原(疫苗和類毒素),被動打抗體(抗毒素和丙球)。隱性感染無表現(xiàn)有免疫;病原攜帶者無表現(xiàn)排病原;潛伏性感染有病原不排出。

  第九單元 球 菌

  化膿性球菌。葡萄球菌屬、鏈球菌屬和奈瑟球菌屬。葡萄球菌屬 :革陽,無莢膜、無鞭毛、不形成芽胞。3.致病性葡萄球菌:金黃色葡萄球菌,凝固酶陽性,分解甘露醇。鏈球菌屬:甲型溶血性鏈球菌:α(不完全溶血)。乙型溶血性鏈球菌:β(完全溶血)。丙型鏈球菌:血平皿上菌落周圍無溶血環(huán)。鏈球菌溶血素:鏈球菌溶血素O,鏈球菌溶血素S。三、所致疾。(一)A群乙型溶血性鏈球菌所致疾病有三大類1.化膿性感染:扁桃體化膿、淋巴管炎等。2.中毒性疾病:猩紅熱。3.變態(tài)反應性疾病:急性腎小球腎炎、風濕熱。(二)甲型溶血性鏈球菌所致疾病: 感染性心內膜炎;顒有燥L濕熱患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體效價顯著升高。肺炎球菌屬:有莢膜,2.血平皿上形成α溶血(甲型溶血)。5.膽汁溶菌試驗及菊糖發(fā)酵試驗可用來鑒別肺炎球菌和甲型溶血性鏈球菌。腦膜炎奈瑟菌:革陰有莢膜和菌毛。巧克力色培養(yǎng)基培養(yǎng)。莢膜:增強細菌抗吞噬細胞的吞噬作用。菌毛:增強細菌粘附于易感細胞的表面。內毒素:引起發(fā)熱及低血壓性休克。淋病奈瑟菌:IgA1蛋白酶:破壞粘膜表面IgA1。1%硝酸銀滴眼可預防新生兒淋球菌性結膜炎。

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